nbsp;相反,LA(-)细胞表现出PLIN及PLIN与溶酶体结合减少以及溶酶体抑制剂不稳定状态修复。
与CMA反应不活跃细胞相比,CMA活跃细胞中PLIN和PLIN在溶酶体中含量更高。
LA(-)细胞中,PLIN和PLIN在溶酶体内含量都降低。
我们证实了在活体内溶酶体与PLIN/结合会引发它们降解,因为用亮抑酶肽阻断饥饿状态老鼠溶酶体蛋白质水解小时,足够增加CMA活跃细胞中脂滴蛋白在溶酶体中含量。
PLINCMA途径降解在饲养充足老鼠细胞内也有发现,虽然比饥饿状态老鼠降解程度低;而PLIN通过溶酶体降解在饱食动物体内进行程度可以忽略不计。
我们发现PLIN蛋白在CMA阻断细胞溶酶体中也存在一些降解,可能是因为通过脂巨自噬进行降解,因为这些溶酶体优先与自噬体结合。
综上所述,体外和体内实验都证明CMA途径可降解PLIN和PLIN。
PLIN蛋白和分子伴侣hsc互相影响进行CMACMA反应第一步就是底物与hsc相互作用,为接下来溶酶体定位做准备。
当实验大鼠肝脏脂解作用活跃时,PLIN和PLIN含量降低同时,我们还在分离出老鼠肝脏脂滴中发现了hsc,并且含量随着饥饿状态持续而增长。