似平均连通度(分别为.和.;WilcoxonPvalue=.),因此也在未来为它们在IBD患病风险中贡献度提供了支持。
个DAPPLE候选基因中个基因被选为GRAIL分析候选基因(SupplementaryTable)。
新发现IBD相关位点生物学意义先前GWAS分析强调了在几个关键通路中化合物造成了IBD易感性,许多化合物参与了先天免疫,T细胞信号转导和上皮屏障功能。
我们还需要进行精细定位以在新发现位点中找出可归因变异。
为了满足这种需要,最近研究放宽了对“密切关联通路”定义。
细胞自噬过程,是指在细胞质内容物被双层膜自噬体包围并被运输到液泡或溶酶体中进行降解和回收细胞内过程。
细胞自噬参与了克罗恩病发病机制,因为ATGL和IRGM被识别为克罗恩病易感基因。
新发现克罗恩病基因ATGB编码了一种半胱氨酸蛋白酶,在这个过程中起着核心作用,加强了细胞自噬在克罗恩病发病机制中重要作用。
同样,上皮屏障功能在IBD发病机制中重要性(以前强调HNFA和LAMB与疾病关联性)体现在与OSMR新关联,它可以在肠道炎症中调节屏障保护宿主反应。
许多被新发现候选基因,包括LY,CD,CCL,NFKBIZ,AHR和NFATC,