不管AID有没有表达,重排在基因区增长显著,超过了预期.任意分布(FigureD),促成了更多活跃转录基因(FigureE)。
与此一致是,I-SceI位点中转录方向不对称分布结果在疟疾生发中心中展现要比体外模拟B细胞要少,它表达了更高水平c-myc基因(FiguresCandSE)。
我们得出结论是,有疟原虫体内感染引发染色体重排总体分布和体外逆转录感染细胞相似。
与DNA复制脆性位点有关AID非依赖性破坏早期复制脆弱位点是一段染色体基因序列,在DNA复制过程中易于突变序列。
为了估计DNA复制在疟疾导致重组中作用,我们分析了ERFSs中病毒整合位点出现情况。
ERFSs中一小部分易位现象在AID存在或者不存在两种情况下是相似(分别是总数.和)并且极大丰富了蒙特卡罗统计模拟方法决定随机分布(FigureA)。
ERFSs易位更容易在基因区发生,尤其是经常进行转录基因(FigureS)。
相反,在普通脆性位点中并没有被丰富,而普通脆性位点是晚期复制区,更容易在有丝分裂时被破坏(FigureB)。
我们得出结论是在疟疾引发GCB细胞DNA损伤更容易出现在ERFSs,不论AID存在与否。