1、“.....糖尿病神经病变的治疗病因治疗治疗糖尿病饮食控制体育锻炼降糖药物治疗监测血糖严格控制血糖年糖尿病控制和并发症试验年神经病变的发生率下降了，异常的患病率下降了，自主神经功能检测的异常率下降了等发现，纠正高血糖状态小时后传导速度可轻度增快。连续皮下注射胰岛素以调整血糖年后，传导速度可增加严格控制血糖二痛性神经病变治疗抗惊厥药卡马西平苯妥英钠三环类抗抑郁药阿米替林丙米嗪百优解非甾体类抗炎药物消炎痛扶他林辣椒素霜钠离子阻滞剂利多卡因药名用量副作用卡马西平嗜睡丙戊酸肝损苯妥英肝损胃肠道反应阿普唑仑青光眼抑郁症慎用阿米替林排尿困难嗜睡丙米嗪口干失眠诱发烦躁慢心律恶心曲马多恶心便秘嗜睡三营养神经药物族维生素等。维生素可使内山梨醇下降。神经节苷酯康络素,肌注。神经生长因子临床研究阶段。神经妥乐平弥可保甲钴胺作用机理甲基维生素，族维生素等。维生素可使内山梨醇下降。神经节苷酯康络素,肌注。神经生长因子临床研究阶段。神经妥乐平弥可保甲钴胺作用机理甲基维生素......”。

2、“.....自主神经功能检测的异常率下降了等发现，纠正高血糖状态小时后传导速度可轻度增快。连续皮下注射胰岛素以调整血糖年后，传导速度可增加严格控制血糖二痛性神经病变治疗抗惊厥取得了些进展。糖尿病神经病变的治疗病因治疗治疗糖尿病饮食控制体育锻炼降糖药物治疗监测血糖严格控制血糖年糖尿病控制和并发症试验年神经病变的发生率下降了，异常的指标。感觉传导速度的减慢可出现在临床症状之前。近端感觉传导速度和运动传导速度的异常与病情发展密切相关。诊断目前尚无种基于神经损伤和修复机制的药物被批准用于临床治疗，但近来在糖尿病痛性神经病的治疗方面指趾间肌肉萎缩感觉或麻木第趾振动觉异常出现踝反射消失是个在诊断和观察本病中最有意义的临床情况。诊断感觉神经异常早于运动神经......”。

3、“.....感觉动作电位波幅是反映早期神经功能改变的重要感觉异常手套袜套样麻木感觉减退痛温觉减退自发性疼痛气温的改变湿度的高低衣服的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。运动神经受累不同程度的肌力减退。晚期上述症状加重，营养不良性肌萎缩，手足自觉症状轻重不，呈由远至近的向心性发展过程，早期可无明显症状，但肌电图可显示周围神经传导速度减慢。早期表现任何周围神经均可累及，最常见感觉神经受累感觉障碍针刺刀割触电样疼痛，痛觉过敏于两种病理改变不同形式和不同程度的结合。以大纤维型多见，出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。以小纤维型多见，以自主神经障碍和疼痛为主要表现，也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。临床表现。血栓素功能促使血小板聚集血管收缩。糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。发病机理血管活性因子合成异常临床表现取决有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，合成，血管舒张，神经缺血......”。

4、“.....功能失常而造成轴索髓鞘结构损伤发病机理代谢障碍学说非酶促组织蛋白糖基化学说高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能受到损害。发病机理代谢障碍学说氮氧化物细胞的聚集细胞内滲透压升高细胞和轴索变性发病机理代谢障碍学说肌醇减少学说肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇含量减少，磷脂酰肌醇降低，使酶活滞度增高，血小板与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性发病机理血管性缺血缺氧学说渗透压和山梨醇通路学说高血糖山梨醇旁路代谢增强通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏原性萎缩电镜肌膜和血管基底膜明显增厚血管性缺血缺氧学说代谢障碍学说血管活性因子合成异常肉毒碱代谢异常神经生长因子发病机理大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，血管管腔狭窄，血液粘增厚为糖尿病特征性病理改变，广泛见于血管神经和肌肉组织有髓纤维改变结节性脱髓鞘......”。

5、“.....基底膜增厚,轴索变性脱失空化肌肉病理改变肌纤维呈神经原增厚为糖尿病特征性病理改变，广泛见于血管神经和肌肉组织有髓纤维改变结节性脱髓鞘，远端轴索变性无髓纤维和雪旺氏细胞改变雪旺氏细胞增生，基底膜增厚,轴索变性脱失空化肌肉病理改变肌纤维呈神经原性萎缩电镜肌膜和血管基底膜明显增厚血管性缺血缺氧学说代谢障碍学说血管活性因子合成异常肉毒碱代谢异常神经生长因子发病机理大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性发病机理血管性缺血缺氧学说渗透压和山梨醇通路学说高血糖山梨醇旁路代谢增强通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏细胞的聚集细胞内滲透压升高细胞和轴索变性发病机理代谢障碍学说肌醇减少学说肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇含量减少，磷脂酰肌醇降低，使酶活性降低......”。

6、“.....使神经细胞结构和功能受到损害。发病机理代谢障碍学说氮氧化物有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，合成，血管舒张，神经缺血。发病机理血管活性因子合成异常前列腺素前列环素功能抑制血小板及其他血细胞凝聚。血栓素功能促使血小板聚集血管收缩。糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。发病机理血管活性因子合成异常临床表现取决于两种病理改变不同形式和不同程度的结合。以大纤维型多见，出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。以小纤维型多见，以自主神经障碍和疼痛为主要表现，也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。临床表现自觉症状轻重不，呈由远至近的向心性发展过程，早期可无明显症状，但肌电图可显示周围神经传导速度减慢。早期表现任何周围神经均可累及，最常见感觉神经受累感觉障碍针刺刀割触电样疼痛，痛觉过敏感觉异常手套袜套样麻木感觉减退痛温觉减退自发性疼痛气温的改变湿度的高低衣服的厚薄都可引起......”。

7、“.....运动神经受累不同程度的肌力减退。晚期上述症状加重，营养不良性肌萎缩，手足指趾间肌肉萎缩感觉或麻木第趾振动觉异常出现踝反射消失是个在诊断和观察本病中最有意义的临床情况。诊断感觉神经异常早于运动神经，下肢受累早于上肢，感觉动作电位波幅是反映早期神经功能改变的重要指标。感觉传导速度的减慢可出现在临床症状之前。近端感觉传导速度和运动传导速度的异常与病情发展密切相关。诊断目前尚无种基于神经损伤和修复机制的药物被批准用于临床治疗，但近来在糖尿病痛性神经病的治疗方面取得了些进展。糖尿病神经病变的治疗病因治疗治疗糖尿病饮食控制体育锻炼降糖药物治疗监测血糖严格控制血糖年糖尿病控制和并发症试验年神经病变的发生率下降了，异常的患病率下降了，自主神经功能检测的异常率下降了等发现，纠正高血糖状态小时后传导速度可轻度增快。连续皮下注射胰岛素以调整血糖年后......”。

8、“.....维生素可使内山梨醇下降。神经节苷酯康络素,肌注。神经生长因子临床研究阶段。神经妥乐平弥可保甲钴胺作用机理甲基维生素，易进入神经细胞内，促进核酸蛋白质及卵磷脂的合成，刺激轴突再生，修复损伤的神经，可防止有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘，增加神经传导速度。方法弥可保针剂，，肌注周弥可保片，神经妥乐平作用机理用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通过免疫炎症反应，提取其非蛋白生理活性物质。抑制产生缓激肽，修复神经细胞，具有镇痛，改善肢体知觉等作用。方法神经妥乐平，肌注周四改善血液循环和抗血小板聚集药前列腺素西洛他唑培达安步乐克尼莫地平地巴唑腹蛇抗栓酶降纤酶低分子肝素速避凝前列腺素前列地尔凯时,可扩张血管增加神经内膜中血流抑止血小板聚集抗凝血,静滴西洛他唑培达作用机理为选择性环磷酸腺苷磷酸二脂酶Ⅲ抑制剂......”。

9、“.....扩张血管，抗血小板聚集，降低血粘度，改善微循环。方法第周,第周月五其它治疗抗氧化剂，清除自由基戒烟理疗针灸按摩高压氧中药治疗等。足部护理疗效评价治疗有效性的指标需要治疗的人数。即在特定时间内，为防止例种不良结果或获得例种有利结局，用种干预方法进行治疗所需要的人数。计算公式净危险性减少药名卡马西平丙戊酸无苯妥英阿普唑仑无阿米替林丙米嗪慢心律曲马多无总结抗癫痫惊劂类药三环类抗抑郁药目前为首选药物,但二者合用可使副作用增加，需减量。上述各种治疗方法仍需要大样本长期的临床研究进行验证。糖尿病神经病变的致残率是足底溃疡糖尿病足干性坏疽及截肢趾的主要原因之•使截肢危险升高倍•已有足畸形，截肢危险性升高倍•有足溃疡史，截肢危险性升高倍•占非创伤性截肢的•年内死亡率可达番禺何贤纪念医院番禺区妇幼保健院黄杏端浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗概述糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见并发症之。自世纪末英国人首次对糖尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后......”。