1、“.....作用比单用更明显，因为合用可上调和，在水平下调和表达。和合用可经对增加启动子上的来上调，抑制癌细胞细胞周期，且其独立于表达。合用还可促进和的下降，并且有效逆转整体低甲基化，诱导癌细胞死亡。木黄酮细胞株而言较的期阻滞作用更强，较长时间后可见亚期细胞，其内表达增加和表达减少。对白血病也有类似的效果，在处理和细胞后可引发细胞周期阻滞。在非血液系统肿瘤方面，同样可以使细胞周期阻滞。项前列腺癌实验表明，阻滞细胞周期的机制具体包括，抑制剂上调，和等蛋白减少，下调。肾癌细胞中通过和通路的上调，产生细胞周期阻滞。作用下，胃癌和细胞株中期细胞减少，期和期细胞增加，其具有剂量依赖性，说明主要在期抑制胃癌细胞。也可以使结直肠癌细胞阻断在期和期的比例增加，细胞存活率下降，同时被证明具有剂量依赖性，。项以作用于鼻咽癌和细胞株的研究发现......”。

2、“.....继而促进癌细胞线粒体膜电位，丢失和线粒体凋亡。也有研究表明，曾经被否认作用的靶向药物索拉非尼和的协同活性可能是针对胰腺癌干细胞的有效选择。与传统化疗药物联合应用由于传统化疗药物会损伤正常细胞，可能出现骨髓抑制肝毒性肾毒性神经毒性和脱发等不良反应，而且可能出现耐药等问题，所以减轻毒性提高抗癌作用和药物再敏感化等是经常研究的议题。近年来发现，出现过严重的耐药事件，因而需要寻求可以扰乱蛋白质稳态的组合用药。在多种肿瘤细胞株中的研究现状实际上，被认为是种良好的化学预防药物，可以降低患癌风险。在体内代谢为乙酰半胱氨酸莱菔硫烷，和，继而发挥抗癌作用。可以抑制已存在的肿瘤存活，这种抵抗癌细胞的作用机制非常复杂，从而阻止介导的肿瘤发生。因此，探究在原癌基因和抑癌基因上作用的靶点......”。

3、“.....未来的药物分子研究还应该和临床多因素紧密结合。比如，由于可以作用于多靶点，用于多种肿瘤的治疗，因此为了精确给药，其给药方式靶器官和体内代谢等都需要人为控制。近年来多种纳米粒子在靶向用药的研究在许多实验室都在进行，因此，联合药物微粒的使用也应该作为研究重点。参考文献王继，周光华微量元素硒与肿瘤放疗的研究进展实用肿瘤杂志，汤艺，吴侃，王冰，等肺癌热疗研究进展实用肿瘤杂志，王玉金，白明悦，田颖，陈文明莱菔硫烷应用于肿瘤治疗的机制研究实用肿瘤杂志，。莱菔硫烷应用于肿瘤治疗的机制研究肿瘤治疗。研究表明，和种甲基转移酶抑制剂醉茄素，组合使用在和乳腺癌细胞株中作用提高明显。将细胞阻滞于期以防进入期，作用比单用更明显，因为合用可上调和促进凋亡。在治疗头颈部鳞癌，时，增加顺铂疗效，主要是通过促进癌细胞的线粒体凋亡......”。

4、“.....不影响正常细胞。在结肠癌和细胞株以及前列腺癌细胞株中，可以与氟尿嘧啶，产生协同作用，增强细胞抑制作用和细胞周期阻滞，同时经线粒体途径促进细胞凋亡。小结与展望通过体内和体外实验，可以对包括乳腺癌泌尿系癌肺癌和胃癌等多类癌症起到抑制作用，也有些潜在的新适应证。这些癌症原本的传统或靶向治疗药物通过合用，可以增强其抗癌作用。目前合用研究仍较少，值得研究者探究。值得注意的是，的应用在些肿瘤治疗研究中也表现出相反作用。外源添加神经生长因子，逆或与氧化砷，联合应用时可以增强细胞毒性。可以利用对谷胱甘肽的消耗，大幅增强的抑制生长和增殖作用。浆细胞中持续的副蛋白生产需要高度发育的粗面内质网对蛋白质合成的扰动异常敏感。增强应激信号，方面，激活未折叠蛋白反应扰乱蛋白质稳态......”。

5、“.....通路激活是的关键步骤，处理和细胞株后，磷酸化增加，下游增强子结合蛋白同源蛋白，增加，磷酸化，通路激活。和都是应激诱导凋亡的下游信号组件。同时，还会增强胱癌的癌细胞生长。处理卵巢癌细胞株后也可以观察到通路阻断。转移常伴有的激活，可以使下游细胞周期抑制性调控蛋白失活，的激活在些情况下需要局部黏着斑激酶，作为接头蛋白与结合，可以使和失活连环蛋白下调和上调，恢复癌细胞的失巢凋亡。如和同样可以通过抑制途径，诱导胰腺癌细胞株和乳腺癌细胞株中的细胞凋亡。作用于κ激酶κ可以促进通路下游κκ聚体中κ降解和κ活化，κ经过核定位启动转录。诱导的蛋白酶体对κ的降解，可以减轻这效应，从而抑制κ。处理的卵巢癌细胞株中有κ失活。在泌尿系癌细胞株中，κ可以诱导生成凋亡抑制因子家族，对κ的抑制可使蛋白减在不同肺癌细胞中表达不同......”。

6、“.....分别引起和细胞株中的减少和增加，继而起到抑制癌细胞侵袭的作用。此外，有微管破坏的作用，通过的减少来下调和，并且降低和结合，也可以抑制迁移和侵袭。同样可以破坏微管，其下调，从而增加和，阻断自噬性溶酶体形成，继而抑制迁移。另外，是种自噬相关的微管蛋白，可以下调，减少迁移和侵袭。抑制肿瘤细胞的黏附聚集能力通过细胞外调节蛋白激酶，通路激活，增加钙黏附素减少和，减少蛋白，从而抑制癌细胞的异质性黏附，减少侵袭。硫酸和表达，增加抑癌基因基因的表达产物蛋白的膜转运并消除其去乙酰化，促进蛋白的活化。另项的研究表明，依赖的组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶，是种去甲基化酶，可以在表观遗传层面上促进的稳定性并阻断降解，者共同抵抗乳腺癌发展中的制动因素。启动子元件即，调控转录，转录调控因子与表达呈正相关，在中过度表达。因此......”。

7、“.....抑制启动子的转录活性，并用敲除，降低和表达。同时，可以降低表达，促进泛素化致其降解。增加和的核水平，抑制和间的交联。腺瘤性结肠息肉细胞株中并经途径激活通路，刺激肿瘤发生。而十字花科的另种提取物吲哚甲醇，能够有效抑制轴，在体内外均可直接结合的结构域而使之失活，而因此激活并抑制通路，从而阻止介导的肿瘤发生。因此，探究在原癌基因和抑癌基因上作用的靶点，也应该是今后研究的重点。未来的药物分子研究还应该和临床多因素紧密结合。比如，由于可以作用于多靶点，用于多种肿瘤的治疗，因此为了精确给药，其给药方式靶器官和体内代谢等都需要人为控制。近年来多种纳米粒子在靶向用药的研究在许多实验室都在进行，因此，联合药物微粒的使用也应该作为研究重点。参考文献王继，周光华微量元素硒与肿瘤放疗的研究进展实用肿瘤杂志，汤艺，吴侃，王冰......”。

8、“.....王玉金，白明悦，田颖，陈文明莱菔硫烷应用于肿瘤治疗的机制研究实用肿瘤杂志，。莱菔硫烷莱菔硫烷应用于肿瘤治疗的机制研究肿瘤治疗，另外，人端粒酶逆转录酶，和κ之间的交叉通信被抑制，免疫和炎性反应介质的产生减少。在中，经依赖途径也可以抑制κ和凋亡抑制蛋白，。在胃癌细胞株中，低浓度下细胞株的高表达，高浓度下细胞株的表达增加，继而可以降低κ和肿瘤坏死因子诱导蛋白，表达，对癌细胞抑制增殖和促进凋亡。可通过κ诱导的抗凋亡信号转导抑制胰腺癌起始细胞。在皮肤癌中，也抑制κ和，减弱炎性反应通路。不过，项的实验中，κ转录调控的下游共激活因子κ没有明显变化。莱菔硫烷应用于肿瘤治疗的机制研究肿瘤治疗态下非小细胞肺癌，和细胞株毒性的实验中，被证实具有选择性悬浮细胞毒性由于促进裂解和活化，促进癌细胞失巢凋亡由于抑制癌细胞锚定非依赖性生长......”。

9、“.....调节癌症的无限增殖和抗凋亡等。可以抑制通路的磷酸化激活，和蛋白表达减少。在的和细胞株中，可以降低磷酸化，影响下游调控单元，如使促进癌症的磷酸化和活性受到抑制。在中，家族参与的的自磷酸化可以促进下游磷酸化，而可以通过抑制来减少磷酸化程度，反过来影响通路。项多种泌尿系癌的研究表明，在抑制后可经其下游靶点有效控制肾癌前列腺癌和轻线粒体氧化应激来降低细胞毒性和基因毒性。与顺铂，可以协同抑制卵巢癌细胞增殖并促进凋亡，进步上调活化和，降低，并且阻滞期细胞。可使卵巢癌细胞株的通路激活，抑制，从而促进凋亡。在治疗头颈部鳞癌，时，增加顺铂疗效，主要是通过促进癌细胞的线粒体凋亡。可通过激活，的调节以及和κ的抑制来介导顺铂肾毒性细胞毒性和基因毒性的降低，不影响正常细胞......”。