1、“.....在正畸牙移动过程中对外界机械应力高度敏感，在施加正畸力后，的破骨细胞或成骨细胞分化的失调可导致骨平衡失调和骨质疏松症。在正畸治疗中，成骨细胞和破骨细胞的平衡介导着有效的牙齿移动，骨平衡失调会减缓牙齿移动速度。现有研究证明具有调控成骨细胞和破骨细胞的分化和生物学功能的作用而且在正常和炎症微环境中均可调节正畸牙移动，和牙槽骨重塑。本文就调控成骨细胞与破骨细胞分化作用在正畸治疗中的应用研究进展作综述。摘要在正畸矫，通路的调节反馈回路相关，而的表达是由诱导的，需要通路的激活。相反，通过抑制来增强依赖信号通路，而属于肿瘤坏死因子，受体配体超家族......”。

2、“.....能拮抗与核因子κ受体活化因子调控破骨分化对正畸治疗的影响在正畸牙移动过程中，压力和缺氧均可能启动破骨细胞生成在正畸牙移动中过程中对外界机械应力高度敏感，是维持骨骼内环境稳定的关键转录后调节因子。被认为是破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子。体外研究发现通过调节或通过靶向配体，促进破骨作用。另外，可以调节核因子κ受体活化因子配体等发现上调可显著增加了成骨相关基因标志物骨桥蛋白，骨钙素，和碱性磷酸酶，的表达水平表明促进了骨髓间充质干细胞，在体外的成骨分化显示，过表达可以增加新骨的形成和矿化，促进大鼠体内骨折愈合。对机械刺激产生反应而调节成骨分碱性磷酸酶......”。

3、“.....在体外的成骨分化显示，过表达可以增加新骨的形成和矿化，促进大鼠体内骨折愈合。对机械刺激产生反应而调节成骨分化，在牙齿移动过程中可以调节和牙槽骨重塑。相反，等验证了是的个潜在下游靶点，抑制可以通，通路的调节反馈回路相关，而的表达是由诱导的，需要通路的激活。相反，通过抑制来增强依赖信号通路，而属于肿瘤坏死因子，受体配体超家族，是正常骨代谢中受体的关键成员，能拮抗与核因子κ受体研究进展作综述。调控破骨分化对正畸治疗的影响在正畸牙移动过程中，压力和缺氧均可能启动破骨细胞生成在正畸牙移动中过程中对外界机械应力高度敏感......”。

4、“.....被认为是破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子。体外研究发现通过调节或通过靶向配体，促进破骨作用。另外，可以调节核因子κ受体活化因子配体在正畸治疗中的研究进展口腔矫形学化，在牙齿移动过程中可以调节和牙槽骨重塑。相反，等验证了是的个潜在下游靶点，抑制可以通过靶向减少人牙周膜干细胞，的成骨分化。在成骨细胞和破骨细胞中具有双重作用，其既可以促进成骨分化，也可以抑制成骨分化但是在骨形成和骨吸收中的具体作用机制尚未阐明。在正畸治疗中的研究进展口腔矫形学可以促进破骨细胞的增殖，骨破坏标志因子端粒酶调节蛋白，与组织蛋白酶，的表达在慢性牙周炎组织中明显增高......”。

5、“.....提出可以作为治疗牙周炎骨破坏的靶点。除了在肿瘤免疫和发育中发挥作用外，在促进破骨细胞生成和成骨分化中也起着不可或缺的作用。可以调节成骨细胞和破骨细胞生成以防止骨吸收。酸酶，与相关转录因子，的表达在正畸牙移动过程中促进成骨分化。关键词成骨分化正畸治疗正畸牙移动破骨分化在正畸矫治的牙齿移动过程中，牙齿与颌骨以及其周围组织受到机械力作用，由于张力侧和压力侧受力不同，骨吸收和骨形成的活性空间分离，在骨表面旧骨吸收新骨形成发生适应性骨塑建。骨塑建是由过靶向减少人牙周膜干细胞，的成骨分化。在成骨细胞和破骨细胞中具有双重作用......”。

6、“.....也可以抑制成骨分化但是在骨形成和骨吸收中的具体作用机制尚未阐明。还有研究发现抑制的表达可能与肿瘤坏死因子，抑制雌激素缺乏性骨质疏松症的骨形成有关。许诺等通过细胞学实验证明活化因子κ，的结合，从而保持骨量的完整性。在正畸治疗中的研究进展口腔矫形学。除了在肿瘤免疫和发育中发挥作用外，在促进破骨细胞生成和成骨分化中也起着不可或缺的作用。可以调节成骨细胞和破骨细胞生成以防止骨吸收。等发现上调可显著增加了成骨相关基因标志物骨桥蛋白，骨钙素，κ，和骨骼保护因子它们在调节破骨细胞分化和骨吸收功能中起着关键作用。有研究者将敲除小鼠与敲除小鼠作对比......”。

7、“.....证明了平衡的比例是维持局部骨形成和骨吸收平衡的关键，对骨塑建至关重要。的产生与白细胞介素，和靶向信号转导子和转录激活因子骨细胞和破骨细胞功能平衡介导的破骨细胞或成骨细胞分化的失调可导致骨平衡失调和骨质疏松症。在正畸治疗中，成骨细胞和破骨细胞的平衡介导着有效的牙齿移动，骨平衡失调会减缓牙齿移动速度。现有研究证明具有调控成骨细胞和破骨细胞的分化和生物学功能的作用而且在正常和炎症微环境中均可调节正畸牙移动，和牙槽骨重塑。本文就调控成骨细胞与破骨细胞分化作用在正畸治疗中的应用在正畸治疗中的研究进展口腔矫形学牙齿移动的潜能。另外......”。

8、“.....和牙槽骨重塑在缺氧环境中可上调牙周膜干细胞，中的缺氧诱导因子的表达促进成骨标志物如骨桥蛋白，骨钙素，和碱性磷家族中的个重要成员，研究证明可促进牙周膜干细胞向成骨细胞分化，同时作为破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子，在维持骨平衡防止骨吸收中发挥重要作用。文献复习结果表明，通过调控程序性细胞死亡蛋白，蛋白酪氨酸磷酸酶，核因子受体活化因子配体空泡膜蛋白的同源物编码液泡膜蛋白，的基因重叠。被鉴定为种致癌其在大多数人类恶性肿瘤中过表达并作为肿瘤抑制因子在肿瘤细胞增殖凋亡和侵袭中发挥重要作用。调节多种肿瘤相关靶基因的表达，如蛋白酪氨酸磷酸酶，原肌球蛋白......”。

9、“.....在牙齿移动后期调控牙周膜重塑，改善牙齿移动的潜能。另外，在牙周炎性微环境下同时介导正畸牙移动，和牙槽骨重塑在缺氧环境中可上调牙周膜干细胞，中的缺氧诱导因子过程中，牙槽骨塑建与矫治器施加的机械应力的平衡是正畸牙有效移动的关键。牙槽骨塑建涉及众多调控因素，作为转录后调控因子，对骨塑建的发生起着重要的作用。作为家族中的个重要成员，研究证明可促进牙周膜干细胞向成骨细胞分化，同时作为破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子，在维持骨平衡防止骨吸收中发挥重要作用。文献复习结果表明......”。