1、“.....谷氨酸能和氨基丁酸能系统必将成为情感性障碍药物治疗研究的新热点。乙酰胆碱乙酰胆碱能增强引起抑郁,肾上腺素能增强引起躁狂症。近来研究发现抑郁症的乙胆碱自身受体功能亢进导致抑郁。抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿。抑郁症与中枢单胺类神经递质和相应受体功能的变化中枢单胺类神经递质系统功能紊该假说是抑郁症发病的生物学机理中最重要的假说,已为大多数人所接受。较早的单胺假说认为抑郁症是脑中单胺递质去甲肾上腺素羟色胺功能不足,而多数抗抑郁药是通过升高突触部位单胺递质的水平起抗抑郁作用的。近年来的研究显示,其他些单胺类神经递质,如多巴胺乙酰胆碱氨基丁酸水平的变化是研究抑郁症发病机理较为直接的方法。但是单胺假说很难解释些抗抑郁药的作用机理以及抗抑郁药起效慢和对神经递质改变快的矛盾,比如说通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神经递质在突触间隙的浓度......”。

2、“.....提示抑郁症的病理机制可能涉及的是神经传递功能的多个环节,例如受体基因转录蛋白质合成等。因此从年代开始又提出了受体假说,认为抑郁症是脑中受体数量和敏感性发生变化的缘故。直接作用于参与人类认知功能主要的脑区海马,导致神经元的损伤和凋亡。因此抑郁症的中枢神经系统改变既表现为功能性神经递质传递功能下降,也有神经细胞组织形态的改变,长期不愈的抑郁症将逐渐发展为经组织学改变为基础的不可逆的认知功能损害。因此对这种以发作性病程为主的情感疾病的生物学改变以及严重后果应给予充分重视。抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿。抑郁症与中枢单胺类神经递质和相应受体功能的变化中枢单胺类神经递质系统功能紊抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿。抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿。氨基酸类神经递质系统氨基酸类神经递质系统也可能参与抑郁症的发病。些研究发现抑郁患者脑脊液中氨基丁酸量比较低......”。

3、“.....从而拮抗受体功能有关。越来越多的证据显示抗抑郁药能够影响受体,谷氨酸能和氨基丁酸能系统必将成为情感性障碍药物治疗研究的新热点。乙酰胆碱乙酰胆碱能增强引起抑郁,肾上腺素能用。在正常状态应激信号沿中枢神经到达丘脑下部室旁核时,会引起促肾上腺皮质激素释放因子称的分泌,可以促进垂体前叶合成,分泌促肾上腺皮质激素。促肾上腺皮质激素则促进肾上腺皮质的束状带网状带合成,分泌以皮质醇为中心的糖皮质激素,促使机体各组织发生应激防御反应。等的研究发现,与正常人相比,抑郁症患者的肾上腺皮质增生约,增生的程度与皮质醇的浓度有关且随着抑郁的恢复,这种增生似乎也随着皮质方面的改变并不是各自独立发生的,他们在抑郁症的发病过程中彼此影响。如内分泌功能改变不仅影响单胺神经递质的合成,而且还直接作用于参与人类认知功能主要的脑区海马,导致神经元的损伤和凋亡......”。

4、“.....也有神经细胞组织形态的改变,长期不愈的抑郁症将逐渐发展为经组织学改变为基础的不可逆的认知功能损害。因此对这种以发作性病程为主的情感疾病的生物学改变以及严重后果应给予充分重视候钢,张心保,陈珏等对照研究中国神经精神疾病杂志因与病理过程,但具体作用机制尚待明确。总结与展望尽管抑郁症生物学基础的研究越来越受到人们的关注,以上,无论是在心理学领域还是在其它更广泛的领域快速渗透,然而确定抑郁症生物学基础的复杂性也变的越来越重要,心理学的研究过程不应该武断。抑郁症的发病机制复杂,目前对其研究还是局限于假说与推测的水平,目前多数人认可去甲肾上腺素羟色胺多巴胺乙酞胆碱谷氨酸下氨基丁酸等神经递质可能参与抑郁症的神经生化机制。但还有很多的未知领域,未抑郁症与神经内分泌功能的变化神经内分泌系统功能异常在抑郁症的发生中起着非常重要的作用,而下丘脑是个重要的内分泌轴......”。

5、“.....些研究发现抑郁患者脑脊液中氨基丁酸量比较低,用激动剂可改善抑郁症状。可能与此类患者脑内兴奋性神经甾体量较高,从而拮抗受体功能有关。越来越多的证据显示抗抑郁药能够影响受体,谷氨酸能和氨基丁酸能系统必将成为情感性障碍药物治疗研究的新热点。乙酰胆碱乙酰胆碱能增强引起抑郁,肾上腺素能增强引起躁狂症。近来研究发现抑郁症的乙胆碱致缺乏而引起的,目前在学术界仍存在着分歧。也有许多研究显示,抑郁症患者的下丘脑浓度降低,提示抑郁症与中枢能营养因子的功能异常可能参与了抑郁症的病因与病理过程,但具体作用机制尚待明确。总结与展望尽管抑郁症生物学基础的研究越来越受到人们的关注,以上,无论是在心理学领域还是在其它更广泛的领域快速渗透,然而确定抑郁症生物学基础的复杂性也变的越来越重要,心理学的研究过程不应该武断。抑郁症的发病机制复杂......”。

6、“.....目前多数人认可去甲肾上腺素羟色胺多巴胺乙酞胆碱谷氨酸下氨基丁酸等神经递质可能参与抑郁症的醇的正常化而逐步消失。还有研究发现抑郁症患者的垂体也增大。近来等发现,抑郁症患者下丘脑及下丘脑外的浓度升高,与轻度或中度抑郁发作相比,重度抑郁组血浓度更高,且与皮质醇血浓度显著相关,而血浓度与正常组无显著差别。中枢神经系统结构中枢神经系统功能和神经内分泌功能这个方面的改变并不是各自独立发生的,他们在抑郁症的发病过程中彼此影响。如内分泌功能改变不仅影响单胺神经递质的合成,而且还抑郁症与神经内分泌功能的变化神经内分泌系统功能异常在抑郁症的发生中起着非常重要的作用,而下丘脑是个重要的内分泌轴。轴在人体的应激反应中发挥着核心作。抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿。氨基酸类神经递质系统氨基酸类神经递质系统也可能参与抑郁症的发病。些研究发现抑郁患者脑脊液中氨基丁酸量比较低......”。

7、“.....可能与此类患者脑内兴奋性神经甾体量较高,从而拮抗受体功能有关。越来越多的证据显示抗抑郁药能够影响受体,谷氨酸能和氨基丁酸能系统必将成为情感性障碍药物治疗研究的新热点。乙酰胆碱乙酰胆碱能增强引起抑郁,肾上腺素能,与正常人相比,抑郁症患者的肾上腺皮质增生约,增生的程度与皮质醇的浓度有关且随着抑郁的恢复,这种增生似乎也随着皮质醇的正常化而逐步消失。还有研究发现抑郁症患者的垂体也增大。近来等发现,抑郁症患者下丘脑及下丘脑外的浓度升高,与轻度或中度抑郁发作相比,重度抑郁组血浓度更高,且与皮质醇血浓度显著相关,而血浓度与正常组无显著差别。中枢神经系统结构中枢神经系统功能和神经内分泌功能这个抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿低下相关联,抑郁症可能还与突触前膜肾上腺素受体超敏有关。研究显示抑郁症有其神经生物学基础,本文结合近年来的研究进展......”。

8、“.....致缺乏而引起的,目前在学术界仍存在着分歧。也有许多研究显示,抑郁症患者的下丘脑浓度降低,提示抑郁症与中枢能低下相关联,抑郁症可能还与突触前膜肾上腺素受体超敏有。抑郁症的神经生物学机制研究综述原稿。氨基酸类神经递质系统氨基酸类神经递质系统也可能参与抑郁症的发病。些研究发现抑郁患者脑脊液中氨基丁酸量比较低,用激动剂可改善抑郁症状。可能与此类患者脑内兴奋性神经甾体量较高,从而拮抗受体功能有关。越来越多的证据显示抗抑郁药能够影响受体,谷氨酸能和氨基丁酸能系统必将成为情感性障碍药物治疗研究的新热点。乙酰胆碱乙酰胆碱能增强引起抑郁,肾上腺素能候钢,张心保,陈珏等对照研究中国神经精神疾病杂志递功能的多个环节,例如受体基因转录蛋白质合成等。因此从年代开始又提出了受体假说,认为抑郁症是脑中受体数量和敏感性发生变化的缘故......”。

9、“.....抑郁症患者脑中受体数与正常人相比明显下降。等人也发现,抑郁症患者突触后受体敏感性明显下降,以上研究均说明抑郁症的发病机理涉及的不单单只是单胺类神经递质含量的减少,而是整个神经递质系统功能的改变。抑郁症与神经内分泌功能的变化神经内分泌系神经生化机制。但还有很多的未知领域,未知的理论有待进步的研究与探讨,我们所要作的就是在充分继承前人理论成果的基础上继续努力,期翼在科学领域,在抑郁症发病与治疗的方面取得更大的成绩。我们从以上研究理论可以看到,抑郁症是个受多种因素影响,有生物基础的疾病,虽然目前对其病因和发病机制有了深入的研究和探讨,但在很多领域对抑郁症的认识存在许多的不确定和意见的分歧,希望随着科技和文明的进步,能最终解开抑郁症病因之迷。参考文献抑郁症与神经内分泌功能的变化神经内分泌系统功能异常在抑郁症的发生中起着非常重要的作用,而下丘脑是个重要的内分泌轴......”。