散可能通过抑制的激活来抑制细胞凋亡相关通路反应的发生，减轻肾脏损害，延缓的发展。网络药理学作为门融合了药理学生物信息学系统生物学的新兴学科，可以通过构建疾病靶标药物网络从整体角度分析药物与机体的作用机制，被认为是探索中药复方机制的新视角新途径，。本研究基于网络药小力专，通阳化气以行水，引诸利湿药直达病所白术健脾化湿以利水，与茯苓桂枝合用可使气化有常，精微输布。该方药简力专，临床广泛用于治疗太阳蓄水证。本研究基于网络药理学，将通过数据库筛选的苓散有效靶点与的相关靶点进行映射并取交集，得到药物疾病共作靶点个。将其进行蛋白质相互作用网络分析，得到关键靶点个，分别为。而在个关键靶点中，皆为天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶家族蛋白。家族是细胞凋亡过程中的关键元件，其激活与超常表达均可引起细胞凋亡，故又称死亡蛋五苓散治疗糖尿病肾病作用机制的网络药理学研究中医内科论文相关基因这类核心基因出现频次的重复性，可以反映出苓散在治疗靶点上的专性，这也为苓散治疗的进步实验研究与临床应用提供了新方向。参考文献林子桐，张超，沈雪梅糖尿病肾病发病机制研究进展中国药理学与毒理学杂志，李敏州，高彦彬，马鸣飞，等糖尿病肾病发病机制研究进展中国实验方剂学杂志，昝俊杰加减苓散对成人原发性肾病综合征水肿患者血清醛固酮影响的临床研究武汉湖北中医药大学，郝晓博苓散加减治疗糖尿病肾病例河南中医，李姗姗，闫镛闫镛教授经方论治糖尿病验案举隅中国民族民间医药，陈海彬，周红光，李文婷，等网络药理学中药复方作用机制研究新视角中华中医药杂志，国家药典委激素反应等生物学过程。可见其效应发挥所在细胞场所与其功能过程相致，在细胞质中进行脂质结合酶分子结合，并在细胞器的线粒体中进行结合，进而参与脂质反应细胞凋亡调控等多种生物学过程。通过通路富集分析进步说明，苓散的靶点成分与的相关通路关系密切。细胞凋亡通路乙肝通路癌症通路的富集基因皆有，且其中的皆为细胞凋亡相关蛋白，并且显著性较高的前条信号通路上出现的靶点也具有极大的相似性，重复率较高。蛋白家族出现的频率高达，有的通路同时出现基因。出现的蛋白家族以及来抑制细胞凋亡，保护肾脏，延缓的发展。，κ是核因子κκ蛋白家族中的个转录因子。在糖尿病状态下κ可被激活，而在高血糖情况下κ活动显著增强，导致转化生长因子趋化因子等细胞因子的释放。此外，过度激活的κ会进行各种基因异常转录并参与血管并发症。κ也会导致血小板源生长因子血管内皮生长因子等基因的表达，导致血管细胞损伤和血管生成，加速的发生。κ在细胞因子网络调节中发挥转录调控作用，糖尿病状态下葡萄糖自身氧化蛋白非酶糖基化终末产物生成多元醇途径活性增分析与通路富集分析数据库是个在线基因和通路功能注释的数据库。运用数据库及将得到的核心靶点进行功能富集分析与通路富集分析。功能富集分析主要用于描述基因靶点的功能，包括细胞组成分子功能和生物学过程。通路富集分析可以得到苓散与共同靶点所富集的信号通路。功能富集分析和通路富集分析皆以为筛选标准。结果药物疾病靶标预测结果通过数据库共检索到苓散味药已报道的成分有个，其中泽泻个白术个茯苓个猪苓个桂枝个。以，为参数进行筛选，去重后共得到有效靶点个，值前位有效靶点见表。通过数据库共散作用于的药理机制。构建蛋白质相互作用网络将筛选得到的中的靶点蛋白导入数据库进行蛋白与蛋白的相互作用分析，限定研究物种为，最低相互作用评分设臵为，同时显示设臵隐藏游离点，其余参数保持默认设臵，得到图。图苓散治疗糖尿病肾病药物疾病交集作用靶蛋白相互作用网络图将数据导入软件中，使用插件对网络进行分析，见图。图中的节点大小表示度值的大小，节点越大对应的度值越大边的粗细表示合并分数，边越粗合并分数值越大，表示该节点蛋白与其他节点作用网络越广泛。图苓散治疗糖尿病肾病药物成分靶点疾病交中的κ信号通路等炎症信号通路与信号通路等多条通路上的不同靶点来延缓病程的发展。但是富集通路上细胞凋亡相关基因这类核心基因出现频次的重复性，可以反映出苓散在治疗靶点上的专性，这也为苓散治疗的进步实验研究与临床应用提供了新方向。参考文献林子桐，张超，沈雪梅糖尿病肾病发病机制研究进展中国药理学与毒理学杂志，李敏州，高彦彬，马鸣飞，等糖尿病肾病发病机制研究进展中国实验方剂学杂志，昝俊杰加减苓散对成人原发性肾病综合征水肿患者血清醛固酮影响的临床研究武汉湖北中医药大学，郝晓博苓散加减治疗糖尿病肾病例河南中医，李姗姗，闫镛组分上涉及分子功能包括脂质结合半胱氨酸型内肽酶活性等酶分子结合过程，结合过程以及酶活性参与凋亡过程主要参与脂质反应细胞凋亡调控激素反应等生物学过程。可见其效应发挥所在细胞场所与其功能过程相致，在细胞质中进行脂质结合酶分子结合，并在细胞器的线粒体中进行结合，进而参与脂质反应细胞凋亡调控等多种生物学过程。通过通路富集分析进步说明，苓散的靶点成分与的相关通路关系密切。细胞凋亡通路乙肝通路癌症通路的富集基因皆有，且其中的皆为细胞凋亡相关蛋白，并且显著性较高的前条信号可以通过靶向下调抗凋亡蛋白的表达从而促进足细胞凋亡，加快的发生发展，增加的发病风险。由此可见，苓散可能是通过调节凋亡相关通路上的蛋白家族以及来抑制细胞凋亡，保护肾脏，延缓的发展。，κ是核因子κκ蛋白家族中的个转录因子。在糖尿病状态下κ可被激活，而在高血糖情况下κ活动显著增强，导致转化生长因子趋化因子等细胞因子的释放。此外，过度激活的κ会进行各种基因异常转录并参与血管并发症。κ也会导致血小板源生长因子血管内皮生长因子等基因的表达，导致血管细胞损伤和五苓散治疗糖尿病肾病作用机制的网络药理学研究中医内科论文集靶点相互关系图网络中各节点的平均度值为，取度值超过平均值的靶点个见表，推测这些靶点可能是苓散治疗的关键靶点。五苓散治疗糖尿病肾病作用机制的网络药理学研究中医内科论文。构建药物成分靶点疾病网络将以上所得数据导入软件，并对其参数进行设臵后得到药物成分靶点疾病相互作用网络图。对系统网络进行分析，以便进步了解苓散作用于的药理机制。构建蛋白质相互作用网络将筛选得到的中的靶点蛋白导入数据库进行蛋白与蛋白的相互作用分析，限定研究物种为，最低相互作用评分设臵为，同时显示设臵隐藏游离点，其余参数保持默认设臵，得到描述基因靶点的功能，包括细胞组成分子功能和生物学过程。通路富集分析可以得到苓散与共同靶点所富集的信号通路。功能富集分析和通路富集分析皆以为筛选标准。结果药物疾病靶标预测结果通过数据库共检索到苓散味药已报道的成分有个，其中泽泻个白术个茯苓个猪苓个桂枝个。以，为参数进行筛选，去重后共得到有效靶点个，值前位有效靶点见表。通过数据库共检索到个相关靶点基因。构建药物成分靶点疾病网络将以上所得数据导入软件，并对其参数进行设臵后得到药物成分靶点疾病相互作用网络图。对系统网络进行分析，以便进步了解苓发凋亡，。的激活亦可启动细胞内途径，并且细胞外途径可以间接作用于细胞内途径，共同引起启动型的活化，活化的又可激活，继而启动级联反应，诱导细胞凋亡。位于凋亡有序级联反应的下游，是细胞凋亡的关键执行者，是多种凋亡刺激信号传递的汇聚点，它的活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的标志并且大多数触发细胞凋亡的因素，最终均需通过介导的信号传递途径致使细胞凋亡。傅永锦等研究显示，的激活可启动细胞凋亡，导致的发生与发展。孙文等认为，是氧化应激引起足细胞凋亡损伤的重要细胞因子。当足细胞闫镛教授经方论治糖尿病验案举隅中国民族民间医药，陈海彬，周红光，李文婷，等网络药理学中药复方作用机制研究新视角中华中医药杂志，国家药典委员会中华人民共和国药典北京中国医药科技出版社，汝锦龙中药系统药理学数据库和分析平台的构建和应用咸阳西北农林科技大学，申鑫惠，杨宇峰，石岩苓散治疗糖尿病肾病潜在靶点及作用机制的网络药理学研究中医杂志，。五苓散治疗糖尿病肾病作用机制的网络药理学研究中医内科论文。分析与通路富集分析数据库是个在线基因和通路功能注释的数据库。运用数据库及将得到的核心靶点进行功能富集分析与通路富集分析。功能富集分析主要用路上出现的靶点也具有极大的相似性，重复率较高。蛋白家族出现的频率高达，有的通路同时出现基因。出现的频率达，有的通路出现了，并且前条通路的上述蛋白家族出现率为。可见蛋白家族κ等靶点在治疗中起到尤为关键的作用。本研究发现，苓散可能通过调控等及家族蛋白等细胞凋亡相关蛋白来抑制肾小管上皮细胞肾小球系膜细胞肾小球内皮细胞及足细胞等肾脏细胞的凋亡，从而起到延缓发生发展的作用同时可能通过调控细胞凋亡通路，以及糖尿病并发症血管生成，加速的发生。κ在细胞因子网络调节中发挥转录调控作用，糖尿病状态下葡萄糖自身氧化蛋白非酶糖基化终末产物生成多元醇途径活性增强等均可导致κ的激活堆积，κ活化后可诱导诸多炎症因子的转录，诱导蛋白尿增加肾小球硬化及小管间质纤维化。王铮等研究发现，炎症信号传导通路的激活以及各种细胞因子的介导调节着进展中炎症反应过程。可见苓散可能是通过调节κ信号通路等与炎症密切