小的表现中低分化的和的呈现为高信号者居多。圆形小结节动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,提示可能为大。小的典型表现动脉期动态增强成像动脉期,小增强为高信号,门脉期显示为相对低信号,提示为小。门脉期动脉和异常动脉的供血对每个个别,和早期。肝硬化结节的和济南讲稿医学课件。少数非铁质沉着显示为高信号,显示为高或低信号。非铁质沉着大的非铁质沉着大的成像纤维间隔为低信号。为高或相对高信的血供般而论,主要为门静脉供血。也大多主要为门静脉供血,但,特别是,可有较多的动脉肝动脉和非配对动脉供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的为种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即种新生动脉或异常动脉。小于的异常动脉供血表现与非铁质沉着者相仿。成像,铁质沉着大的信号强度比成像者更低。铁质沉着大成像,铁质沉着为低信号,大者为箭。成像,铁质沉着为低信号,大者为箭。大动态增强动态增强,非铁质沉着肝硬化结节的和济南讲稿医学课件.分化的和的呈现为低信号者居多,高分化呈现为等或高信号者居多,约半数为等或高信号。的呈现为等或高信号者更多,有些病例组中的无例为低信号者。高信号的原因含脂质出血细胞内糖元较多或铜沉积。周围肝组织含锌量较多,可致信号血供肝硬化结节逐步形成结节内血供变化源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血,在是与邻近肝实质相仿的,在则比邻近肝实质减少,而则减少更多,与此同时新生异常血管供血逐渐增多,变为之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而,门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对铁质沉着的动态增强脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪显示为低信号,相相仿,表示未增强。增强成像脂肪未抑制,含脂肪显示为等信号。非铁质沉着的与上图为同病例小的诊断小的表现中低或低信号不含脂肪者,脂肪抑制后其信号强度不变。和在随访中,以大消失率最高,次之,而最低。等的组个,在平均随访为期,大和的消失率分别为和。再生结节和异形增生结节的转归再生结节异形增生结节和的血供般而论,主高信号,提示小的可能为大。小的动态增强诊断动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,难以明确诊断。少数非铁质沉着显示为高信号,显示为高或低信号。非铁质沉着大的非铁质沉着大的成像纤维间隔为低信号。为高或相对高信号,要为门静脉供血。也大多主要为门静脉供血,但,特别是,可有较多的动脉肝动脉和非配对动脉供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的为种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即种新生动脉或异常动脉。小于的异常动脉供血增加更多。肝硬化结节的小的表现中低分化的和的呈现为高信号者居多。圆形小结节动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,提示可能为大。小的典型表现动脉期动态增强成像动脉期,小增强为高信号,门脉期显示为相对低信号,提示为小。门脉期显示为低信号,相相仿,表示未增强。增强成像脂肪未抑制,含脂肪显示为等信号。非铁质沉着的与上图为同病例小的诊断小的表现中低分化的和的呈现为低信号者居多,高分化呈现为等或高信号者居多,强是种较可靠的影像学诊断方法,对肝硬化患者应普遍采用。期动态增强更为可靠,有条件时应尽量采用。小是可以根治,万万不可误漏诊。为癌前病变,诊断较难,应以积极态度对之。发现硬化肝脏,切不可除外存在的,应建议月半年后复查。难确诊的随访诊断小仅出现每个个别,和早期。肝硬化结节的和济南讲稿医学课件。在相位成像脂肪未抑制,含脂肪显示为等信号。铁质沉着大铁质沉着大和平扫均为低信号。但铁质沉着过少或结节过小,它们的要为门静脉供血。也大多主要为门静脉供血,但,特别是,可有较多的动脉肝动脉和非配对动脉供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的为种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即种新生动脉或异常动脉。小于的异常动脉供血增加更多。肝硬化结节的分化的和的呈现为低信号者居多,高分化呈现为等或高信号者居多,约半数为等或高信号。的呈现为等或高信号者更多,有些病例组中的无例为低信号者。高信号的原因含脂质出血细胞内糖元较多或铜沉积。周围肝组织含锌量较多,可致信号现。动态增强成像动脉期,的结节,增强为高信号,提示小的可能为大。小的动态增强诊断动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,难以明确诊断。非铁质沉着大的动态增强脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪显示为低信号,相相仿,表示未增强。非肝硬化结节的和济南讲稿医学课件.约半数为等或高信号。的呈现为等或高信号者更多,有些病例组中的无例为低信号者。高信号的原因含脂质出血细胞内糖元较多或铜沉积。周围肝组织含锌量较多,可致信号降低,可显示为相对高信号。肝硬化结节的和济南讲稿医学课分化的和的呈现为低信号者居多,高分化呈现为等或高信号者居多,约半数为等或高信号。的呈现为等或高信号者更多,有些病例组中的无例为低信号者。高信号的原因含脂质出血细胞内糖元较多或铜沉积。周围肝组织含锌量较多,可致信号提示为。随访月大小不变变小或消失,提示为良性。难确诊的随访诊断谢谢！。非铁质沉着大的动态增强脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪显示为低信号,相相仿,表示未增强。非铁质沉着的动态增强脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪号或低信号不含脂肪者,脂肪抑制后其信号强度不变。小的表现中低分化的和的呈现为高信号者居多。圆形小结节动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,提示可能为大。小的典型表现动脉期动态增强成像动脉期,小增强为高信号,门脉期动态增强动脉期均匀增强门脉期和延迟期变为等信号,不伴假包膜环状增强时,较难明确诊断。穿刺活检或随访有助于明确诊断小的倍增时间为,随访月,明显长大,提示为。均匀增强变为不均匀增强提示可能为。随访中平扫高或等信号,变为低信号低或等信号,变为高信号要为门静脉供血。也大多主要为门静脉供血,但,特别是,可有较多的动脉肝动脉和非配对动脉供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的为种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即种新生动脉或异常动脉。小于的异常动脉供血增加更多。肝硬化结节的降低,可显示为相对高信号。低信号区为部分短箭,高信号部分为长箭。早期的诊断肝移植患者的小诊断困难动态增强,检出者的直径为,未检出者的直径为。,和检出率分别为,和。和检出率分别为和。结语期动态增铁质沉着的动态增强脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪显示为低信号,相相仿,表示未增强。增强成像脂肪未抑制,含脂肪显示为等信号。非铁质沉着的与上图为同病例小的诊断小的表现中低等信号等信号动态增强成像动脉期,增强为高信号。门脉期,为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。小的较典型表现小的较典型表现高信号,等信号,为不典型表现。动态增强成像动脉期,的结节,增强为显示为相对低信号,提示为小。门脉期等信号等信号动态增强成像动脉期,增强为高信号。门脉期,为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。小的较典型表现小的较典型表现高信号,等信号,为不典型表肝硬化结节的和济南讲稿医学课件.分化的和的呈现为低信号者居多,高分化呈现为等或高信号者居多,约半数为等或高信号。的呈现为等或高信号者更多,有些病例组中的无例为低信号者。高信号的原因含脂质出血细胞内糖元较多或铜沉积。周围肝组织含锌量较多,可致信号,大者为。成像纤维间隔为高信号。为低或相对低信号,大者为。非铁质沉着显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质,而非为含有脂肪,故脂肪抑制常仍为高信号有持异议者。可含脂肪,和可显示为高或等信号脂肪抑制常使它成为等信铁质沉着的动态增强脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪显示为低信号,相相仿,表示未增强。增强成像脂肪未抑制,含脂肪显示为等信号。非铁质沉着的与上图为同病例小的诊断小的表现中低增加更多。肝硬化结节的血供肝硬化结节逐步形成结节内血供变化源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血,在是与邻近肝实质相仿的,在则比邻近肝实质减少,而则减少更多,与此同时新生异常血管供血逐渐增多,变为之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而,门静脉供血以及门道区肝动脉期纤维间隔多无明显增强,大的信号强度与平扫时相仿。和在随访中,以大消失率最高,次之,而最低。等的组个,在平均随访为期,大和的消失率分别为和。再生结节和异形增生结节的转归再生结节异形增生结节和每个个别,和早期。肝硬化结节的和济南讲稿医学课件。在相位成像脂肪未抑制,含脂肪显示为等信号。铁质沉着大铁质沉着大和平扫均为低信号。但铁质沉着过少或结节过小,它们的要为门静脉供血。也大多主要为门静脉供血,但,特别是,可有较多的动脉肝动脉和非配对动脉供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的为种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即种新生动脉或异常动脉。小于的异常动脉供血增加更多。肝硬化结节的大者为。成像纤维间隔为高信号。为低或相对低信号,大者为。非铁质沉着显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质,而非为含有脂肪,故脂肪抑制常仍为高信号有持异议者。可含脂肪,和可显示为高或等信号脂肪抑制常使它成为等信号的血供般而论,主要为门静脉供血。也大多主要为门静脉供血,但,特别是,可有较多的动脉肝动脉和非配对动脉供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的为种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即种新生动脉或异常动脉。小于的异常动脉供血等信号等信号动态增强成像动脉期,增强为高信号。门脉期,为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。小的较典型表现小的较典型表现高信号,等信号,为不典型表现。动态增强成像动脉期,的结节,增强为