1、“.....成纤维细胞生长因子受体病理生理学与治疗成纤维细胞生长因子受体功能获得突变与大量疾病有密切联系，比如颅缝早闭症，矮化综合症以及癌症。大部分受体变异是与配体无关，但是小部分突变恰恰就表现在受体与配体结合位点如受体突变就发生在胞外功能区位丝氨酸由色氨酸取代及位脯氨酸被精氨酸取代。这些突变会使配体亲和力增强而导致阿佩尔综合症出现，并且突变也会提高不相称配体结合力。引人注目是引起骨骼综合症突变通过体细胞突变，对癌症发展起到异构体，这些异构体具有特殊结合性质，主要存在于上皮细胞和间充质细胞。上皮细胞和间充质细胞含有不用异构体。每种都要结合上皮或间充质细胞，而比较特殊，可同时作用两种剪切异构体。和受体配体二聚体结合后，激活胞内酪氨酸激酶区域，通过转磷酸作用激活酪氨酸环路，环路磷酸化在酪氨酸末端磷酸化后形成，然后激酶插入到近膜区。主要胞内作用底物是磷脂酶和作用底物......”。

2、“.....该酪氨酸为磷酸化，产生个区结合位点，这过程需要磷酸化和激活。相对，由近膜区组成。磷酸化是通路和通路激活必需。也可通过复合物激活胞吞作用在细胞核和细胞液中，作为内源性配体发挥作用。特异性结合特殊性在于其受到种和种主要，和基本序列差异性影响，和三者复合物空间关系只是短暂存在。剪切异构体具有组织特异性异构体在上皮组织中表达，异构体在间充质细胞组织中表达。即可在上皮组织中表达也可在间充质细胞组织中表达，通常选择与之相反组织受体作用。般来说，上皮组织中表达会激活间充质细胞中，反之亦然。比较特殊，与同种异构体都可结合。过量表达会引起结合特性异常，从而产生生理学病症，如在癌症中过量表达。和及其同家族研究发现了末端和折叠长度差异，区有两种异构体形式，会影响其结合能力。二聚体个功能性单位包括两个复合物紧密排列成个对称二聚体。每个二聚体中配体都和受体结合，两个受体之间通过区底部紧密结合......”。

3、“.....配体结合区氨基酸残基突变，会减少配体和受体结合力，从而影响受体二聚体形成和受体信号传导。结合和均匀二聚体远末端碱性氨基酸峡谷状区域结合，从而增强蛋白和蛋白结合力。同时结合和，使二聚体更易生成，从而增加和稳定配体和受体蛋白蛋白结合作用。即能增加复合物稳定性，也能增加二聚体复合物稳定性。为了使更好结合，还可以防止分解，作用如同个储存罐，并且可以限定作用范围。有趣是，和这两个配体在器官分化作用中作用与其他不同之处是由它们与其结合力不同引起，这两种依赖结合分泌到细胞外液。信号系统调节结合蛋白是种转运蛋白，可以将转运到细胞外，从而和结合。可以增强依赖性成纤维细胞增殖，也可能在些癌症发展过程中发挥其重要作用。其它信号通路活化因子包括纤维粘连蛋白富含亮氨酸跨膜蛋白，可以通过促分裂原活化蛋白激酶增加活性。蛋白家族在抑制酪氨酸激酶受体信号通路中发挥重要作用......”。

4、“.....信号激活，通过与，生长因子受体结合蛋白和作用依次抑制通路。，磷酸酶是另种信号通路抑制剂，其通过脱去胞外信号调节激酶中磷酸起到抑制作用。是种特异性抑制剂，它作用于信号传导重要位点，起到抑制效果。成纤维细胞生长因子结构。个反向折叠和氨基酸以及末端。种根据亚家族分成若干组，图中给出了折叠前端氨基酸序列比对结果。与肝素复合体蛋白库中下载，编号中骨架叠合图。和用骨架模式显示，肝素用模式显示红色为氧原子，蓝色为氮原子，米色为碳原子，绿色为硫原子。两种核心区用灰色表示。和肝素结合区用青色和橘黄色表示。由图可见，相对，结构中与结合肝素会与肝素结合区在空间上会产生冲突。由于这种冲突肝素和肝素结合区结合时必须易位，肝素和肝素结合区无法契合，所以肝素能力较弱，这与该亚家族独特分泌行为有关......”。

5、“.....包括与条带。垂直绿色条带将受体左边非拼接部分与相跟随拼接部分分开来。分离络合物区域重迭部分。用红色显示，用紫色显示，用蓝色显示，用绿色显示，用黑色显示，用棕色显示，用粉红色显示，用灰色显示以及用青色显示。环状区域结构当其与分叉形式氨基端发生作用时导致变异是非常明显。这个环可塑性是决定专性结合主要因素。成纤维细胞生长因子受体病理生理学与治疗成纤维细胞生长因子受体功能获得突变与大量疾病有密切联系，比如颅缝早闭症，矮化综合症以及癌症。大部分受体变异是与配体无关，但是小部分突变恰恰就表现在受体与配体结合位点如受体突变就发生在胞外功能区位丝氨酸由色氨酸取代及位脯氨酸被精氨酸取代。这些突变会使配体亲和力增强而导致阿佩尔综合症出现，并且突变也会提高不相称配体结合力。引人注目是引起骨骼综合症突变通过体细胞突变，对癌症发展起到酸盐重吸收受到抑制......”。

6、“.....可以下调维生素代谢酶活性，减少活化，二羟维生素水平。因为，二羟维生素可以增强肠道磷酸盐吸收，因此作用也可以降低磷酸盐水平。也可以作用于甲状旁腺抑制甲状旁腺素分泌。可以增加磷酸盐从骨中吸收并上调羟化酶水平，增加维生素活化并提高肠道磷酸盐吸收。更重要是，也可以维持甲状腺切除后大鼠血清磷水平。小鼠可以患高磷酸盐血症二羟维生素水平升高，低血糖，胸腺萎缩，生殖器发育不成熟以及血清中甘油三酯水平升高。小鼠高磷酸盐血症和软组织钙化可以通过敲除编码羟化酶或维生素受体而缓解。这表明，二羟维生素水平升高是缺陷小鼠高磷酸盐血症和钙化原因。实际上，可以通过维生素受体依赖机制降低羟化酶水平。高维生素水平可以通过凋亡导致组织萎缩，因此可以通过抑制羟化酶阻止维生素诱导凋亡。病理生理学突变可以导致系列疾病。常染色体显性所致低磷酸盐血症佝偻病是由枯草杆菌蛋白酶前蛋白转化酶切割位点突变引起，这将使蛋白不易降解......”。

7、“.....导致低磷酸盐血症。相关性低磷酸盐血症佝偻病是由非活性突变引起，基因可以编码家族非金属蛋白酶。这将通过种不知机制增加患病病人水平。肿瘤诱导骨软化病人中水平与对照组相比高出十倍，肿瘤诱导软骨病是种肿瘤相关性肾脏磷酸盐消耗性综合症。这些现象以及肿瘤摘除后血清浓度降低表明在中磷酸盐消耗发病过程中发挥了重要作用。骨纤维异样增生症是种正常骨组织被纤维化骨组织取代疾病，骨纤维异样增生症病人循环系统中水平增高并与疾病严重程度呈相关性。信号减弱也可以导致疾病发生，家族性肿瘤钙沉着症是以高磷酸盐血症为特征疾病，患该病病人可以发生钙化，多发生在关节中。虽然小鼠不发生大量钙化，但是几个突变基因已经证明可以引起高磷酸盐血症性肿瘤钙化。这些错义突变可以破坏蛋白三维结构稳定性并增加其降解敏感性，因此患病病人中浓度降低。病人中存在突变在这种情况下，血液循环低敏感性可以引起，而非突变可以引起增加......”。

8、“.....虽然端是糖基化，并且选择性作用于中端糖基化，可能并不导致突变引起，因为在这些病人中是增高，但可能是对高磷酸盐血症补偿作用。在肾衰病人中可以增高倍，可能是因为降低了肾清除率，但也可能是在该疾病中起到补偿性作用。然而，慢性肾疾病中增高水平是有益还是有害尚有待讨论。无论如何，水平与疾病结局相关。透析治疗初期血清水平增高提示慢性肾病患者年死亡率显著增加。血清中水平可以提示继发性甲状旁腺功能亢进症进展程度。治疗适应症由于参与许多人类疾病发生，因此将作为个治疗靶点将具有很好研究前景，很多研究已经证明了这种可能性。使用针对中和抗体可以使低磷酸盐血症小鼠血清中磷酸盐和维生素浓度正常化，这表明可能用中和抗体治疗低磷酸血症。已经证明针对端和端中和抗体可以增加小鼠血清中磷酸盐和活化维生素水平。其他可能治疗途径包括使用肽。可以通过端结合......”。

9、“.....我们实验室正在研究可能机制。对慢性肾炎作用尚不明了，但是该配体在此病中可能也起重要药理作用。结语促有丝分裂和细胞保护作用已经在临床上得到应用。其余地，包括，和已经开始了临床试验，也许最终能应用于治疗心血管疾病。用于骨关节炎治疗研究处于初期阶段，抑制剂有望应用于治疗非自身免疫性脱发。在情绪病中准确作用有待进步研究，但部分治疗方案越来越关注在该方面应用，其原因在于对于脑部形成和神经地发育起作用。以作为靶点治疗已经较为常见。特异性抑制剂在肿瘤治疗中作用还有待观望。最近研究表明小分子抑制剂能引起肿瘤细胞死亡，这最少能证明抑制剂在抗肿瘤治疗中前景。目前，拮抗相互作用抑制剂最具有开发潜力，因为联合使用该抑制剂和抑制剂能延缓药物抗性产生。在内分泌配体中，凭借其在糖尿病动物模型中良好疗效以及自身低毒特点，成为家族中最有望开发成为药物配体。虽然重组在小鼠模型中具有改善代谢综合症作用......”。