1、“.....此外，损伤诱导激活激酶导致线粒体快速释放生存素，抑制细胞死亡，促进肿瘤细胞生存。损伤也稳定野生型，生存素表达和转录帮助平衡这个途径。生存素诱导化疗早期数据表明，生存素在肿瘤细胞中呈现对化疗药物耐药性。这研究，细胞腺病毒载体由微管稳定剂紫杉醇诱导又称紫杉醇表达抗凋亡生存素。随后，它表明野生型生存素抑制紫杉醇细胞毒性从而诱导人卵巢强制表达前列腺癌细胞系和紫杉醇诱导细胞周期，阻滞导致生存素表达增加。如上所述，生存素表达显著提高已在多种肿瘤中报道，包括肺癌，结肠癌，乳腺癌，前列腺癌，膀胱癌，喉癌，乳腺，子促进泛素化和蛋白酶体降解能力，这就是所讨论半胱天冬蛋白酶体降解能力。蛋白第二线粒体源激活半胱天冬酶，或小鼠同源物是正常定位于膜间空间线粒体，在非凋亡条件下释放时，与细胞色素同时作用于细胞凋亡刺激反应从而影响亲和抗凋亡家族成员比例。作为促凋亡家族成员透化和形成二聚体，线粒体通过结合基序......”。

2、“.....并通过个结合基序结合蛋白，导致抑制半胱天冬活性。因此，蛋白作为细胞凋亡抑制剂，其他三个蛋白和，结合，因此，从分离允许它保持为激活抑制剂。最后，依赖细胞功能也被确定，其中在人类，酵母研究和系统提供证据是有调节细胞分裂作用，尤其是在胞质分裂中〜。蛋白与癌症毫无疑问，抑制细胞凋亡是大部分肿瘤成为不稳定遗传个标志，这通常会触发非癌细胞凋亡反应。与这个想法相致，家族不同成员增加已经被报道出现在许多癌症类型中。同时，蛋白表达也被报道在许多恶性肿瘤中起着抗凋亡刺激作用。因此，通过各方面协调致努力，观察在肿瘤发展中所扮演角色从而进步了解它确切作用是目前探讨其作为癌症治疗潜力有效方法。由于其在肿瘤细胞中显著特异性表达家族蛋白质，已经在肿瘤细胞研究中占据了中心舞台。生存素是癌症治疗个关键生存素又称凋亡蛋白杆状病毒抑制剂重复含有或具有个氨基酸残基，是最小，具有个独特特性结构域图。各种研究表明......”。

3、“.....摘要研究提出了控制生存素表达过程，蛋白水平或活性摘要显示在表。图。哺乳动物凋亡抑制蛋白结构。家族蛋白质由阿波罗八蛋白质，黑色素瘤，样蛋白，神经元凋亡抑制蛋白，和生存素连锁。个保守连接肽，凋亡抑制蛋白杆状病毒域，或观察图中蓝色部分是负责抑制。域中，抑制。表。摘要主要途径是调节基因。生存素水平和本地化可以通过改变转录，与伴侣分子物理缔合，改变蛋白酶体降解，并通过其他翻机制译，如通过磷酸化和关键氨基酸残基乙酰化来调节。生存素蛋白被认为是很少长期在健康成人表达组织，尽管在胎儿发育过程中表达。虽然最近报告表明，正常细胞存活作用，包括细胞，造血干细胞，血管内皮细胞，肝细胞，胃肠道黏膜，红细胞，和中性粒细胞，生存素表达显著高于转化细胞。这表明蛋白质病理作用。例如，临床研究显示，从神经母细胞瘤阶段患者，结肠癌，高档淋巴瘤和胃癌活检查样本生存素是积极......”。

4、“.....生存素功能生存素可以抑制在体外和体内,细胞凋亡，无论是在和蛋白水平，生存素可能是由负调节通过内在和外在凋亡通路多个监管机构相互作用。另外，过度表达生存素减缓诱导细胞凋亡表型。它已经表明，生存素抑制支持蛋白形成是由于与相互作用介导细胞凋亡。此外，生存素抑制和蛋白诱导细胞死亡。关于生存素，各种依赖角色，往往有争议。尽管许多研究报告证据表明引发剂和效应半胱氨酸蛋白酶,之间互动，些建议，这种相互作用并不导致蛋白酶失活。这些互相矛盾数据表明，生存素可能在定条件下抑制胱天蛋白酶细胞凋亡非依赖性机制。生存素作为结蛋白由于其在许多细胞不同行为和信号通路作用，生存素已描述为个结蛋白图。除了有抑制细胞凋亡作用外，生存素还参与各种细胞有丝分裂分裂过程。生存素另个显著功能是围绕其定位在有丝分裂器。生存素是染色体个组成部分复合体，从而作为染色体个关键调节去隔离胞质分裂......”。

5、“.....生存素与其他两个组件形成复杂中间体，内着丝粒蛋白抗原，和，调节酶组成部分，定位，极光激酶和着丝粒，随后，有利于染色体排列，在有丝分裂中分离胞质。此外，它已被表明，损伤诱导激酶活化快速从线粒体释放，因此生存素抑制细胞死亡，促进肿瘤细胞生存。损伤刺激也可以稳定基因，这反过来又可以压制生存素转录和帮助平衡激活以促进半胱天冬生存释放和激活。此外生存素与微管结合促进纺锤体形成。在微管组装生存素在有丝分裂中与磷酸化。因此，生存素稳定存在于有丝分裂中，抑制有丝分裂细胞死亡图。通过这些途径促进肿瘤细胞发育表达。生存素是染色体复合体种成分也是调节染色体分离和胞质分裂关键物质。生存素与其他两个中间体成分结合，内着丝粒蛋白抗原和，规范定位着丝粒组成部分极光激酶酶。极光激酶与自动发生磷酸化结合，促进染色体正确定位，在有丝分裂中分离胞质分裂。此外，损伤诱导激活激酶导致线粒体快速释放生存素......”。

6、“.....促进肿瘤细胞生存。损伤也稳定野生型，生存素表达和转录帮助平衡这个途径。生存素诱导化疗早期数据表明，生存素在肿瘤细胞中呈现对化疗药物耐药性。这研究，细胞腺病毒载体由微管稳定剂紫杉醇诱导又称紫杉醇表达抗凋亡生存素。随后，它表明野生型生存素抑制紫杉醇细胞毒性从而诱导人卵巢强制表达前列腺癌细胞系和紫杉醇诱导细胞周期，阻滞导致生存素表达增加。如上所述，生存素表达显著提高已在多种肿瘤中报道，包括肺癌，结肠癌，乳腺癌，前列腺癌，膀胱癌，喉癌，乳腺，子鉴定。这些疫苗能够诱导多种动物模型包括肿瘤抑制肺，淋巴瘤，神经母细胞瘤，和胰腺和激素难治性前列腺癌癌症。重要是，在已报道研究中没有观察到明显日期。从许多正在进行调查发现最初生存素为基础疫苗对不同恶性肿瘤有效结果为，针对生存素产生最强抗原表位反免疫，细胞反应。目前许多这些药物在期和期临床试验......”。

7、“.....在最初研究中,观察到用存活素显负性表达结构来转染诱导黑色素瘤细胞凋亡。后来研究报道称,生存素显负性突变体转染导致胃癌细胞株中细胞凋亡增长和增加得到抑制,并抑制动物模型中乳腺癌和胸腺淋巴瘤肿瘤生长。此外,存活素显负性疗法对和氟尿嘧啶敏感性增加。有趣是,老鼠表达存活素显示负性，开发肿瘤或展示肿瘤相关血管生成可能性下降。实验结果与用其他生存素使用第个显负性突变体实验结果致。他们还表明,用显负性突变体生存素治疗不同癌症细胞系，以及黑色素瘤和乳腺癌异种移植，导致肿瘤生长和血管生成受到抑制，并增强抑制细胞凋亡反应。有趣是，在体外数据显示这些突变体对正常，纤维细胞或平滑肌细胞增长没有影响。和方法，瞄准生长素基因在肿瘤细胞中潜在方法在过去十年中，新基因编辑技术出现，这是基于站点特定定向核酸酶，提出了许多疾病主要原因，希望增强目标可行性。相比于传统基因治疗方法。在般情况下......”。

8、“.....它将双链精确断裂在感兴趣序列。损伤，在形式双链断裂，将进步修复进行容易出错机制，如非同源末端连接和同源指导修复，因此，通过扩展轨迹影响等突变基因缺失，插入，删除，反演品种，增加或修正。到目前为止，传统基因工程技术已经由几个因素，如有限公司效率低，特异性低和劳动强度。然而，新策略中出现疾病治疗，如，人才，或指导核酸内切酶提出了保证未来需要克服这样限制。这项新技术，进步高通量验证性和特异性，有可能彻底改变癌症治疗。进行个性化基因在癌症患者癌基因疗法将种可能性从目前正在努力优化目标核酸。例如，设计人才或肿瘤细胞中生存素基因目标，将触发细胞特别是在转化细胞死亡，而对正常细胞影响很小。与其他基因治疗方法，个主要性。限制是针对所有可能要求，或绝大多数癌细胞治疗是持久发展更有效载体可以是步限制这种方法有效......”。

9、“.....但忽略了不同程度注意事项。例如，肿瘤微环境对肿瘤进展影响并对抑癌疗法有效性和毒性。事实上，细胞凋亡可以诱导其邻近细胞免疫抑制和抗炎作用。具体，抑制因子如以及生产，通过与凋亡细胞接触引起细胞凋亡，细胞产生了分化和生长信号。这些信号包括增长促血管生成因子，如血管内皮生长因子和肝细胞生长因子。此外生存和增殖因子，是凋亡细胞分泌。此外，多效性抗炎因子如释放，乳铁蛋白和细胞凋亡可导致相邻细胞生长和分化，有利于整体肿瘤进展。这种现象在果蝇体内描述称为代偿性增生。在这种情况下，细胞凋亡刺激邻近细胞增殖存活。考虑到任何类型代偿性增生可能性诱导细胞凋亡治疗至关重要，因为它直接影响肿瘤治疗结果。然而，这显然不是个独特警告。基于生存素是任何细胞凋亡疗法毒性药物。对引起细胞死亡原因特别是在肿瘤癌症中研究，已经研究出方法成为了癌症治疗探索中心。然而，虽然经过这么多年努力，像肿瘤特异性......”。