1、“.....结果可见，暴露于中大鼠总胆红素水平与对照组相比增加了倍图略，而给药有效抑制了引起总胆红素水平增加图略。和交互作用在直接胆红素水平中差异极其显著，图略。暴露于中大鼠直接胆红素水平与对照组相比增加了倍，而给药抑制了引起直接胆红素含量增加图略。双向方差分析可见，和交互作用在间接胆红素水平中差异极其显著。胆红素含量血浆总估计，根据对直接和间接胆红素含量测定所用试剂盒实验室检验，巴西，通过分光光度计测定。肾损害指标使用试剂盒实验室检验，巴西，通过测定血液中尿素和肌酐水平分析肾功能。血糖水平根据，对血糖含量用试剂盒实验室检验，巴西，通过分光光度计测定。糖原测定肝糖原含量测定使用方法。简单地说，个已知量肝脏在溶液中溶解。再在试管中加乙醇，沸水水浴。经过沉淀，糖原悬浮于和蒸馏水中。用碘试剂处测定肝糖原含量，用克糖原克肝表示。丙二醛分别量取各组血液样本用于测定......”。

2、“.....氨基乙酰丙酸脱水酶丙氨酸活性通过方法，用钾磷酸盐缓冲液和值氨基乙酰丙酸测定产物生成量，分析肝脏丙氨酸活性。下反应，条件下测定反应产物。过氧化氢酶活性根据法，测定过氧化氢分解来分析肝过氧化氢酶活性超氧化物歧化酶活性根据和方法，用分光光度计测定超氧化物歧化酶活性。这种方法是基于能够抑制肾上腺素自氧化能力。显色反应在处测定。个酶单位定义为在抑制肾上腺素自氧化率所需酶量。谷胱甘肽转移酶活性根据等人方法，通过谷胱甘肽和氯，二硝基苯反应，测定肝谷胱甘肽转移酶活性。抗坏血酸水平通过等人方法，进行测定肝脏抗坏血酸水平。蛋白质肝是在倍三氯乙酸溶液制备。均质样品，分装，静置，加浓硫酸。测定反应产物使用显色剂由二硝基苯肼和硫酸铜溶液组成。非蛋白巯基化合物含量肝脏水平根据方法测定。上清样本和三氯乙酸混合，离心后，蛋白质颗粒被丢弃，自由巯基在上清液中......”。

3、“.....显色反应在处测定。金属硫蛋白含量肝脏金属硫蛋白含量测定根据改进等人方法。上清液中加入无水乙醇和氯仿，然后离心。收集上清液上清液中加入冷乙醇，保持在小时，离心。用酒精和氯仿漂洗含颗粒金属硫蛋白，离心。金属硫蛋白沉淀含量测定使用比色法。再在样品中加入和混合溶液。然后室温下向样品中加入磷酸盐缓冲液和混合溶液。最后样品离心，处测定吸光度。蛋白测定蛋白质测定采用等人方法，用牛血清白蛋白作为标准蛋白。镉含量用原子吸收光谱法对血浆，肾脏和肝脏镉含量进行分析。样本肾脏和肝脏在硝酸溶解。个样本库含样品用来评价镉含量。三个样品库测量结果由每个实验组组成。病理学组织麻醉大鼠，进行彻底尸检评价。记录肝脏重量，组织保存和固定在福尔马林中。光学显微镜检查，组织石蜡包埋，切片，苏木精和伊红染色。所有处理组进行病理检查个组。统计分析采用双向方差分析和多重极差检验......”。

4、“.....比较处理组和各自对照组被认为具有统计学意义。结果肝细胞损伤指标暴露引起肝脏和肝细胞损伤，可以改变这种损伤。及活性和交互作用在活性中差异极其显著，图。结果显示，大鼠暴露于中活性增加了，而有效改善镉致活性这种增加。双向方差分析和交互作用，其对活性影响差异极其显著，图。暴露于中大鼠活性增加，而抑制了这种影响。单独给药使活性降低了。，和活性双向方差分析显示，和对血浆活性均呈显著性影响图略。结果可见，暴露于中大鼠活性增加，而给药抑制了引起活性增加现象。大鼠给药其活性降低了。可见，和对血浆活性均呈显著性影响图略。结果显示，暴露使活性升高，而给药抑制了引起活性增加，使活性降低了。双向方差分析显示，和交互作用在活性中差异极其显著，图略。结果可见，暴露于中大鼠活性与对照组相比增加了倍，而给药抑制了引起活性增加图略。图对暴露大鼠血浆中和活性影响。数据以平均值标准差表示......”。

5、“.....与氯化镉组比较双向方差分析。胆红素含量双向方差分析显示，和交互作用在总胆红素水平中差异极其显著，图略。结果可见，暴露于中大鼠总胆红素水平与对照组相比增加了倍图略，而给药有效抑制了引起总胆红素水平增加图略。和交互作用在直接胆红素水平中差异极其显著，图略。暴露于中大鼠直接胆红素水平与对照组相比增加了倍，而给药抑制了引起直接胆红素含量增加图略。双向方差分析可见，和交互作用在间接胆红素水平中差异极其显著使暴露所致镉含量增加降低了约表略。给药使暴露所致肝脏镉含量增加降低了约表略。同样，使大鼠肾脏镉水平增加降低了约表略。病理组织学与对照组肝细胞相比图略，暴露引起肝细胞变性肿胀和个别细胞坏死图略。联合暴露于和大鼠肝脏与对照组相比，没有发生组织病理学改变图略。讨论二苯基二硒已经被证明能够保护机体免受各种化学物质毒性作用，包括致癌物质和氧化损伤诱导物......”。

6、“.....有研究报道，另可能作用机制是它与镉形成复合物。目前研究表明，长期暴露下用联合处理可以降低大鼠肝细胞毒性和细胞损伤。结果表明有效改善诱导毒性作用，这是因为它抗氧化性质和与镉形成复合物。镉含量数据验证了镉和可复合假说。根据数据我们可以看出，存在可以使镉更容易排泄。但是它们复合物能否被吸收，这个问题还有待解决。本研究中，镉暴露增加了含量，但机体抗氧化防御系统抗坏血酸水平，和没有任何改变。因此，本实验模型提示氧化应激可能是诱导肝损伤原因之。用联合处理抑制了暴露所致水平增加。是种有机硒化合物，其抗氧化活性已被报道。另外，能够减轻诱导小鼠睾丸氧化损伤。相反是，些以往研究报告对镉等有毒物质引起细胞损伤，氧化应激在其中主要作用提出了异议。本研究中抗氧化防御系统没有发生改变，对此个合理解释是镉暴露只有在刚开始接触时对机体抗氧化系统有影响......”。

7、“.....因此，细胞和氧化损伤可能反映生物化学和病理组织学参数改变。除了氧化应激，镉诱发肝毒性可能涉及到其他三个不同途径第个是由金属和或局部缺血引起急性直接毒性作用，从而导致上皮细胞损伤。第二个是细胞激活炎性损伤，中性粒细胞在其中发挥了主要作用。第三个是镉转移途径，它存在形式也与生物学本质上金属如钙铜锌样。旦进入细胞，镉离子干扰细胞代谢主要是通过代替其他二价阳离子作用尤其是钙，从而激活或抑制各种酶作用。本研究组织病理学观察发现，长期暴露会引起肝细胞损伤。组织病理学结果显示，镉暴露导致细胞变性肿胀和个别坏死图略。用联合处理抑制了所致病理学改变图略。本实验结果显示，使，活性和胆红素水平降低，而它们是评价肝损伤指标。另外，镉暴露使细胞损伤指标水平升高，而使这种升高降低。对生化参数，和胆红素具有促进作用，着是因为它抗氧化性质，能够清除自由基，抑制脂质过氧化和细胞破裂。事实上......”。

8、“.....具有保肝作用。值得提是，肝脏对镉有解毒作用，但是若这种金属在肝组织中蓄积就会引起急性肝损伤，并导致组织病理学变化。实验结果显示，暴露下肝脏中镉含量表明肝脏是镉作用靶器官，也在其中发挥作用。肝脏中镉浓度大概为肾脏倍，镉暴露大鼠肝脏中这种金属含量降低了约。此外，镉暴露引起肝糖原含量增加，但是血糖水平没有改变。据报道，镉具有抑制胃肠道和哺乳动物肾脏中葡萄糖泵作用。这可能导致动物机体对葡萄糖需求增加。而这种需求会导致糖异生，这也许可以解释暴露下血糖浓度为何为正常水平图略。镉还能够抑制不同组织中葡萄糖磷酸脱氢酶活性，导致葡萄糖磷酸浓度增加，从而导致糖原磷酸化酶抑制糖原分解失活和糖原合成酶促进糖原合成激活，这就解释了暴露下糖原含量升高。虽然等研究报道证明具有类似胰岛素性质，但是给药并没有改变糖原和葡萄糖含量。总之，本研究表明，亚慢性暴露下......”。

9、“.....本实验中作用机制是它抗氧化性质以及与镉形成复合物特性。致谢对，和资金支持表示感谢。参考文献略译自，中文字出处外文资料译文口服二苯基二硒对镉致大鼠肝损伤的保护作用摘要镉是环境中种与人类疾病有关的有毒金属。本实验旨在探讨二苯基二硒对长期暴露于氯化镉中的大鼠的影响。用。胆红素含量血浆总估计，根据对直接和间接胆红素含量测定所用试剂盒实验室检验，巴西，通过分光光度计测定。肾损害指标使用试剂盒实验室检验，巴西，通过测定血液中尿素和肌酐水平分析肾功能。血糖水平根据，对血糖含量用试剂盒实验室检验，巴西，通过分光光度计测定。糖原测定肝糖原含量测定使用方法。简单地说，个已知量肝脏在溶液中溶解。再在试管中加乙醇，沸水水浴。经过沉淀，糖原悬浮于和蒸馏水中。用碘试剂处测定肝糖原含量，用克糖原克肝表示。丙二醛分别量取各组血液样本用于测定......”。