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慢性心功能不全        54页(定稿) 慢性心功能不全 54页(定稿)

格式:PPT 上传:2022-06-25 00:07:55

《慢性心功能不全 54页(定稿)》修改意见稿

1、“.....心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系统供血不足,静脉系统肺循环和体循环淤血慢性心衰症状动脉系统供血不足倦怠乏力肺充血呼吸困难劳力性端坐肝淤血上腹饱胀黄疸心原性肝硬化消化道淤血食欲恶心呕吐肾脏淤血蛋白尿肾功能减退静脉系统淤血药物治疗的演变心肾模式洋地黄和利尿药,年代心循环模式强心,利尿扩血管药,年代神经内分泌综合调控模式受体阻断药,抑制药,拮抗药,醛固酮拮抗药,年代现代治疗目标缓解症状防止或逆转心肌肥厚,延长寿命,降低病死率和提高生活质量第节慢性心功能不全的病理生理正常心脏生理心功障碍收缩功能,舒张功能输出量神经激素↑↑......”

2、“.....即左室舒张末压后负荷泵血阻力耗氧量心率收缩功能障碍心肌收缩性舒张功能障碍心室舒张功能受限,不协调,心室的顺应性降低血流动力学参数的变化心输出量射血分数心脏指数心室压左右室舒张末压右房压结构变化心肌细胞凋亡和或坏死心肌细胞数量心肌细胞外基质胶原纤连蛋白等增加,心肌组织纤维化心肌肥厚与心室重构心肌重量,致形态和功能改变二神经体液系统的变化早期代偿......”

3、“.....心肌损伤血管收缩后负荷心率耗氧量肾素血管紧张素醛固酮系统激活Ⅱ浓度增高循环与局部组织收缩血管促释放,促生成,生长因子表达,心肌肥厚醛固酮分泌精氨酸加压素增多收缩血管内皮素增多收缩血管,促生长致心室重构肿瘤坏死因子增多巨噬细胞心肌细胞分泌促进炎症反应,负性肌力作用心房钠尿肽排钠利尿扩张血管多为有益三受体信号转导变化受体下调,密度受体与蛋白脱藕联,心脏对受体激动药敏感性......”

4、“.....来源于植物洋地黄毒苷地高辛毛花苷毒毛花苷化学结构强心苷苷元配基糖甾核不饱和内酯环葡萄糖稀有糖构效关系苷元是强心苷作用的关键部位位羟基必与糖结合,若脱掉糖,转为构型失效位羟基强心必需位不饱和内酯环打开,被饱和失效甾核上“”数目影响药动学多极性高毒毛花苷个“”速效短效洋地黄毒苷个“”慢效长效数目作用加强稀有糖维持久糖体内过程吸收率起效作用消半衰期消除肝肠循环时间失时间方式洋地黄毒苷肝为主地高辛肾排毛花苷少毒毛花苷少肾排药理作用对心脏的作用正性肌力作用直接作用于心脏在体离体体外培养细胞收缩加强敏捷表现心脏左室压力上升最大速心肌最大缩短速率收缩速度加快敏捷左室功能曲线左移上升见图结果衰心心输出量衰心心收缩力交感强力外阻恶性循环......”

5、“.....双相,倒置波呈鱼钩状间期延长房室传导减慢间期缩短复极加快,浦肯野纤维心室肌缩短间期延长心率中毒量各种心律失常二对肾脏的作用强心苷肾血流量酶肾小管细胞重吸收利尿抑制活性三对血管的作用正常人收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少,心衰病人强心苷抑制交感神经,外阻降低......”

6、“.....降低舒张末压与容积,改善血流动力学,缓解症状水肿呼吸困难,提高生活质量。伴高血压瓣膜病先天性心脏病疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血甲亢缺乏肺心病心肌炎诱发较差心律失常心房颤动减慢房室结传导,减慢心室率心房扑动缩短心房肌,房扑房颤心室率阵发性室上性心动过速全效量法洋地黄量负荷量,即有效控制症状的足够剂量适用于急重症少用,中毒率达每日维持量给药方法地高辛全效量维持量天每日维持量天......”

7、“.....降低前后负荷,扩张冠脉,增加冠脉供血,保护心肌,增加运动耐量肾血管阻力,肾血流量,肾小球滤过,尿量减少醛固酮释放,减轻水钠潴留减少释放和分泌,保护心脏抑制心肌和血管的肥厚增生,阻止或逆转重构肥厚逆转重构肥厚的机制Ⅱ增加心肌细胞内含量......”

8、“.....改善左心室功能提高运动耐力,逆转心肌重构肥厚改善生活质量,降低死亡率为治疗的基础药物......”

9、“.....损伤心肌活性受体下调肌浆网摄入,加剧舒张功能障碍药理作用及机制阻断受体,阻断儿茶酚胺的心脏毒性上调受体恢复对儿茶酚胺的敏感性,促进心肌舒缩功能的协调性抑和精氨酸加压素的作用,扩张血管,减轻水钠潴留,降低心脏前后负荷,减少心肌耗氧量减慢心率,延长左室充盈时间,增加心肌血流灌注抗心率失常作用,降低猝死的发生率卡维洛尔阻断受体,降低后负荷......”

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