1、“.....胞浆均质红染，大量收缩带形成心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润心肌梗死病理变化冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕分钟心肌细胞内糖原减少或消失小时肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高小时谷氨酸草酰乙酸转氨酶谷氨酸丙酮酸转氨酶肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心率失常合并症心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病高血分类收缩压舒张压理想血压﹤﹤正常血压﹤﹤正常高值级高血压轻度二级高血压中度三级高血压重度遗传和基因因素饮食因素社会心理因素神经内分泌因素体力活动病因和发病机制遗传因素和环境因素相互作用的结果，遗传因素是内因，起决定性作用环境是外因......”。

2、“.....遗传因素是内因，起决定性作用环境是外因，是诱发疾病的危险因子危险因素高血压发病机制遗传机制促高血压产生的机制涉及神经脉粥样硬化性心脏病高血分类收缩压舒张压理想血压﹤﹤正常血压﹤﹤正常高值级高血压轻度二级高血压中度三级高血压重度遗传和基因因素饮食因素社会心氨酶肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心率失常合并症心肌梗死冠状动化冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕分钟心肌细胞内糖原减少或消失小时肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高小时谷氨酸草酰乙酸转氨酶谷氨酸丙酮酸转维凝固性坏死核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润心肌梗死病理变则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润天梗死灶外围出现充血出血带......”。

3、“.....呈红色周后瘢痕组织心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌纤厘米以上原因严重弥漫的冠状动脉性狭窄诱因支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成冠状动脉粥样硬化性心脏病小时梗死灶呈苍白色小时土黄色心肌纤维早期凝固性坏死胞浆红染或不规下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁内侧的心肌，波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁范围多发性小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区致,病灶大,最大直径在临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常休克或心力衰竭多发生于中老年，部分病人有诱因冠状动脉粥样硬化性心脏病根据的范围和深度可分为两个主要类型心内膜心绞痛分型冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死,由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛至心前区域左上肢，持续数分钟......”。

4、“.....刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛的主要临床表现心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病由于心肌急剧的暂时性缺血缺氧所造成的种常见的临床综合征临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增血压骤升情绪激动体力劳累心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足冠状动脉粥样硬化的关系多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的机能性和或器质性病变时，才可称为冠状动脉粥样硬化性心脏病多呈新月形，偏心位使管腔呈不同程度狭窄根据管腔狭窄的程度分为四级Ⅰ级冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化Ⅳ级管壁高度增厚，管腔几乎闭塞与管腔进步狭窄冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病好发部位左冠状动脉前降支最高......”。

5、“.....在横切面上，斑块多管腔进步狭窄冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病好发部位左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干左主干或左旋支后降支病理变化斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位使管腔呈不同程度狭窄根据管腔狭窄的程度分为四级Ⅰ级冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化Ⅳ级管壁高度增厚，管腔几乎闭塞与冠状动脉粥样硬化的关系多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的机能性和或器质性病变时，才可称为冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增血压骤升情绪激动体力劳累心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足的主要临床表现心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病由于心肌急剧的暂时性缺血缺氧所造成的种常见的临床综合征临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感......”。

6、“.....持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解心绞痛的发生机制代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛心绞痛分型冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死,由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常休克或心力衰竭多发生于中老年，部分病人有诱因冠状动脉粥样硬化性心脏病根据的范围和深度可分为两个主要类型心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁内侧的心肌，波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁范围多发性小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区致,病灶大,最大直径在厘米以上原因严重弥漫的冠状动脉性狭窄诱因支冠状动脉病变突出......”。

7、“.....间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润天梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润天周肉芽组织，呈红色周后瘢痕组织心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌纤维凝固性坏死核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润心肌梗死病理变化冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕分钟心肌细胞内糖原减少或消失小时肌红蛋白入血......”。

8、“.....遗传因素是内因，起决定性作用环境是外因，是诱发疾病的危险因子危险因素高血压发病机制遗传机制促高血压产生的机制涉及神经内分泌及代谢等多种系统血管重构机制按病变的发展可分为三期机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛收缩血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高动脉病变期内脏病变期高血压良性高血压良性高血压又称为缓进性高血压，病程长，进展缓慢细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变肌型小动脉硬化内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生肥大大动脉硬化主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化动脉病变期高血压良性高血压高血压良性高血压动脉病变期肾入球小动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性内脏病变期心脏高血压性心脏病肉眼心脏重量增加，可达左右，左心室壁增厚，达。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大高血压良性高血压高血压之心脏内脏病变期心脏高血压性心脏病镜下心肌细胞变粗变长......”。

9、“.....心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染高血压良性高血压晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形内脏病变期肾脏原发性颗粒性固缩肾高血压良性高血压肉眼双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状原发性颗粒性固缩肾内脏病变期肾脏原发性颗粒性固缩肾肾入球小动脉玻变，肌型小动脉硬化部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩消失残存肾小球出现代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张间质内结缔组织增生及淋巴细胞浸润高血压良性高血压镜下细动脉性肾硬化高血压脑病由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿，或伴有点状出血脑软化脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶脑出血是高血压最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节内囊，其次为大脑白质脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔......”。