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18多囊卵巢综合征【152页PPT课件】文档 18多囊卵巢综合征【152页PPT课件】文档

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《18多囊卵巢综合征【152页PPT课件】文档》修改意见稿

1、“.....但小卵泡数目不如多囊卵巢综合征多,无卵巢间质回声增强及体积增大,随着日后排卵的发生,小卵泡会日渐减少青春期促性腺激素逐渐呈脉冲式分泌,对促性腺激素释放激素反应增强随着促性腺激素释放激素脉冲分泌频率加快及振幅增大,分泌量增加,醒睡差异逐渐消失,使比值由。由此,有学者提出的青春期发育亢进学说,认为青春期生理与多囊卵巢综合征发生机制有定的联系,可能是青春期的延续及扩大,可能由于青春期启动异常与发育亢进而发病,或可称之为“超青春期”或“青春期亢进”的现象二下丘脑脉冲发生器异常认为脉冲分泌亢进是的关键特点,若无脉冲分泌,不会发生或维持。三卵巢外的促进物质的发生不仅由于下丘脑垂体卵巢轴卵巢内自分泌旁分泌调节异常,还由于卵巢外因素的协同作用。提出高与是两个的原发因素,协同作用与的发病有关......”

2、“.....概括起来,青春期的生理变化与系统的改变可能与高雄高胰有关也可能有其他因素与系统相互作用,使维持在受阻状态而不闭锁二代谢障碍胰岛素抵抗与高胰岛素血症二生长激素轴功能异常三脂肪代谢异常三肾,与有高亲和力的结合蛋白高,缺乏水解酶,游离Ⅱ低,与正常排卵妇女闭锁卵泡相似,因此不能发育为优势卵泡。为阻断作用的物质。卵巢卵泡不能继续发育成熟,不能激活芳香化酶生成,即优势卵泡选择受阻。患者的卵泡颗粒细胞数目少,缺乏芳香化酶活性。卵巢胰岛素样生长因子系统异常由于卵泡液中,低Ⅱ脉血浓度比外周血高倍形态学研究显示卵泡颗粒细胞层数减少,而泡膜细胞明显增生,符合甾体激素合成活跃的特征。颗粒细胞系统功能受阻另个重要的病理生理改变是卵泡募集后发育的小窦状水平增高水平正常或偏低。刺激试验显示反应高亢。妇女无论肥胖与否,均有脉冲频率增高的现象。泡膜细胞系统功能亢进卵巢静脉插管研究显示患者卵巢静到包膜明显增厚......”

3、“.....且与水平比值有正相关,与胰岛素水平不相关。提示患者肾素血管紧张素系统功能亢进。超检查卵巢体积增大形态饱满,长径可以大于,可以达或后,血胰岛素反应高亢,但血糖反应正常,提示存在胰岛素抵抗。五高泌乳素血症文献报道约患者有轻度高血症六高肾素血症报道首先报告患者空腹血胰岛素水平增高,并与增高的水平正相关,以后被大量研究证实。研究表明,非肥胖的患者中高胰岛素血症约占,肥胖患者中则约。此外,葡萄糖耐量试验平均为。不孕患者卵泡期血者占,明显高于正常妇女的相对低下,致使比值增高至以上周期性高峰消失四高胰岛素血症年但血清高雄激素在外周组织皮肤肌肉大脑脂肪组织等转变为,尤其是肥胖患者转换率更高因此,血水平增高,浓度比大于三水平比例异常年等首先报道正常妇女卵泡期血素,包括睾酮双氢睾酮雄烯二酮脱氢表雄酮脱氢表雄酮水平皆可升高,但以为主......”

4、“.....二血液中激素的改变高雄激素血症高雌酮血症水平比例异常高胰岛素血症高泌乳素血症高肾素血症高雄激素血症患者血清各种雄激抵抗合并雄激素过多时常出现黑棘皮症。可发生于颈背部腋下及阴唇,呈灰褐色,皮肤增厚。卵巢多囊性变在妇科检查时可摸到增大的卵巢,病理可见卵巢均匀增大,卵巢白膜均匀增厚,多个直径的囊性卵泡。通肥胖的类型以腰围与臀围比值为指标为上腹部肥胖或男性肥胖,其生成率及水平增高为下腹部肥胖或女性肥胖,其及水平增高黑棘皮症当有胰岛素,以体重身高表示之。女性为超重,为肥胖标准体重成年妇女标准体重身高。若实测超过标准体重以上为超重,超过以上为肥胖。,以体重身高表示之。女性为超重,为肥胖标准体重成年妇女标准体重身高。若实测超过标准体重以上为超重,超过以上为肥胖。肥胖的类型以腰围与臀围比值为指标为上腹部肥胖或男性肥胖,其生成率及水平增高为下腹部肥胖或女性肥胖,其及水平增高黑棘皮症当有胰岛素抵抗合并雄激素过多时常出现黑棘皮症。可发生于颈背部腋下及阴唇......”

5、“.....皮肤增厚。卵巢多囊性变在妇科检查时可摸到增大的卵巢,病理可见卵巢均匀增大,卵巢白膜均匀增厚,多个直径的囊性卵泡。通过超腹腔镜等手段可协助测量卵巢大小。二血液中激素的改变高雄激素血症高雌酮血症水平比例异常高胰岛素血症高泌乳素血症高肾素血症高雄激素血症患者血清各种雄激素,包括睾酮双氢睾酮雄烯二酮脱氢表雄酮脱氢表雄酮水平皆可升高,但以为主。二高雌酮血症卵巢内卵泡分泌的量相当于正常早中卵泡期水平但血清高雄激素在外周组织皮肤肌肉大脑脂肪组织等转变为,尤其是肥胖患者转换率更高因此,血水平增高,浓度比大于三水平比例异常年等首先报道正常妇女卵泡期血平均为。不孕患者卵泡期血者占,明显高于正常妇女的相对低下,致使比值增高至以上周期性高峰消失四高胰岛素血症年首先报告患者空腹血胰岛素水平增高,并与增高的水平正相关,以后被大量研究证实。研究表明,非肥胖的患者中高胰岛素血症约占,肥胖患者中则约。此外,葡萄糖耐量试验或后,血胰岛素反应高亢,但血糖反应正常,提示存在胰岛素抵抗......”

6、“.....且与水平比值有正相关,与胰岛素水平不相关。提示患者肾素血管紧张素系统功能亢进。超检查卵巢体积增大形态饱满,长径可以大于,可以达到包膜明显增厚,回常导致分泌不协调泡膜细胞系统功能亢进颗粒细胞系统功能受阻卵巢胰岛素样生长因子系统异常脉冲分泌异常导致分泌不协调患者血水平增高水平正常或偏低。刺激试验显示反应高亢。妇女无论肥胖与否,均有脉冲频率增高的现象。泡膜细胞系统功能亢进卵巢静脉插管研究显示患者卵巢静脉血浓度比外周血高倍形态学研究显示卵泡颗粒细胞层数减少,而泡膜细胞明显增生,符合甾体激素合成活跃的特征。颗粒细胞系统功能受阻另个重要的病理生理改变是卵泡募集后发育的小窦状卵泡不能继续发育成熟,不能激活芳香化酶生成,即优势卵泡选择受阻。患者的卵泡颗粒细胞数目少,缺乏芳香化酶活性。卵巢胰岛素样生长因子系统异常由于卵泡液中,低Ⅱ,与有高亲和力的结合蛋白高,缺乏水解酶,游离Ⅱ低,与正常排卵妇女闭锁卵泡相似......”

7、“.....为阻断作用的物质。卵巢系统的改变可能与高雄高胰有关也可能有其他因素与系统相互作用,使维持在受阻状态而不闭锁二代谢障碍胰岛素抵抗与高胰岛素血症二生长激素轴功能异常三脂肪代谢异常三肾上腺皮质功能异常四多囊卵巢综合征与神经肽的关系发病机制本症是多个病因所引起的共同最终表现肾上腺功能初现亢进发病在青春期月经初潮前后,概括起来,青春期的生理变化与的病理生理变化相似之处有李琳,雄激素分泌增多及高雄激素血症胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症月经初潮后年内大多是无排卵周期,随着下丘脑垂体性腺轴逐渐发育成熟而在青春期晚期建立排卵功能卵巢形态的改变正常青春期少女超声下常可见到卵巢多囊性变,但小卵泡数目不如多囊卵巢综合征多,无卵巢间质回声增强及体积增大,随着日后排卵的发生,小卵泡会日渐减少青春期促性腺激素逐渐呈脉冲式分泌,对促性腺激素释放激素反应增强随着促性腺激素释放激素脉冲分泌频率加快及振幅增大,分泌量增加,醒睡差异逐渐消失,使比值由。由此,有学者提出的青春期发育亢进学说......”

8、“.....可能是青春期的延续及扩大,可能由于青春期启动异常与发育亢进而发病,或可称之为“超青春期”或“青春期亢进”的现象二下丘脑脉冲发生器异常认为脉冲分泌亢进是的关键特点,若无脉冲分泌,不会发生或维持。三卵巢外的促进物质的发生不仅由于下丘脑垂体卵巢轴卵巢内自分泌旁分泌调节异常,还由于卵巢外因素的协同作用。提出高与是两个的原发因素,协同作用与的发病有关。并提出双重缺陷的发病学说四遗传因素的作用是种复杂的异质性内分泌紊乱疾病,其发病可能是遗传因素和环境因素相互作用所致。有研究认为宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高雄激素环境的雌性大鼠,成年后会发生不排卵和多囊卵巢。青春期有贪食等饮食障碍的女性常发生。迄今为止尚未发现特异的基因,但相关基因已见报道,因而更像多个基因作用的结果,同时可能存在环境因素,尤其是宫内因素和营养因素的作用。发病由几个关键基因和环境致病因子共同触发或维持。多囊卵巢综合征,七年制研究生班黄慧芬概述历史年......”

9、“.....称之为囊性退化卵巢年,将其归纳为肥胖多毛不孕和卵巢囊性增大的种综合征,认为是种内分泌紊乱。称之为综合征。历史年代,人们注意到这类病人尿升高,以及综合征具有非典型征象,并且发现雄激素增高是其主要特征。年代开始逐渐改称为多囊卵巢综合征年代,下丘脑垂体卵巢模型确立后,又知道了其,水平与分泌之间的关系现又知道胰岛素抵抗高胰岛素血症是该综合征的重要特征定义是指青春期前后发病,卵巢泡膜细胞良性增生引起的雄激素生成过多造成月经紊乱持续排卵障碍高雄激素血症卵巢多囊样变等系列表现。多囊卵巢与是两个不同的概念只是个形态学上的体征,只表现为卵巢呈多囊性改变,可存在于无明显内分泌异常的妇女中,或不定伴有内分泌综合征的改变。此外,无临床症状的正常妇女超检查时,约有征。患病率是种十分常见的妇科内分泌疾病,育龄妇女中的患病率为,妇科内分泌临床上约占,闭经妇女中占无排卵不育症妇女中约占,辅助生育技术助孕的病人中约占临床表现症状与体征青春期发病患者初潮年龄般正常......”

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