1、“.....改善缺血区的灌注硝酸甘油降低左室充盈压，增加心内膜供血回心血量左室舒张末压力,左室肌壁张力心内膜血管阻力心外膜流向心内膜缺血区↑心肌局部缺血时主动脉输送血管阻力血管缺血区非缺血区给硝酸甘油后进入细胞释出加还原与巯基反应硝基硫醇类中间产物鸟苷酸环化酶生成细胞内游离钙浓度,依赖蛋白激酶抑制收缩蛋白血管扩张。硝酸甘油心室容积,心肌壁张力前负荷心肌耗氧量降低心肌耗氧量舒张全身静脉和动脉舒张动脉阻力血管，降低后负荷外周阻力心脏作功后负荷心肌耗氧量低血压时反射性心率↑,心肌收缩力↑均为高脂溶性硝酸多元酯,发挥疗效的关键部分。硝酸酯类硝酸甘油，硝酸甘油药理作用扩张静脉容量血管,降低前负荷到治疗目的......”。

2、“.....已知的抗心绞痛药主要是通过减低心肌需氧而达痛禁用。地尔硫卓疗效介于上述二者之间。抗心绞痛药第章药理学系章国良,心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌急剧的暂时的缺血缺氧概述劳累性稳定型心绞痛自药合用,疗效相加,反射性心率加快维拉帕米对变异性心绞痛与硝酸酯类合用对稳定型心绞痛慎与受体阻断药合用均可显著抑制心收缩力及心传导系统伴有心力衰竭窦房结或房室传导障碍的心绞用。临床应用对稳定型，变异型及心肌梗塞都有效钙拮抗药硝苯地平对变异性心绞痛最有效......”。

3、“.....负性肌力。受体阻断药抗心绞痛作用现尚不能取代硝酸甘油钙拮抗药降低心肌耗氧量抑制内流心肌收缩力,心率血管扩张过度血压下降于心绞痛不利心绞痛受体阻断药不良反应及禁忌心力衰竭负性肌力,心室壁张力支气管扩张症变异性心绞痛久用骤停反跳现象慎与或禁与维拉帕米合用,慎用。受体阻断药和硝酸酯类合用选作用时间相近的药物，协同降低耗氧量受体阻断药对抗硝酸酯类所致反射性心率加快硝酸酯类缩小受体阻断药所致心室容积,心室射血时间但二者都可降压心率心舒张期相对心内膜区血流量临床应用对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛变异性心绞痛不宜应用受体阻断受体相对占优势易致冠状动脉收缩对心肌梗塞亦有效但心肌收缩力舒张平滑肌的积,心室射血时间延长心肌耗氧量总效应仍是心肌耗氧量缓解心绞痛......”。

4、“.....依赖蛋白激酶抑制收缩蛋白血管扩张。硝酸甘油内膜供血回心血量左室舒张末压力,左室肌壁张力心内膜血管阻力心外膜流向心内膜缺血区↑心肌局部缺血时主动脉输送血管阻力血管缺血区非缺血区给硝酸甘油后进入细胞释出加还原送血管和侧枝血管促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区若非选择性扩张冠脉小阻力血管“冠脉窃流”改变心肌血液重分布，改善缺血区的灌注硝酸甘油降低左室充盈压，增加心舒张全身静脉和动脉舒张动脉阻力血管，降低后负荷外周阻力心脏作功后负荷心肌耗氧量低血压时反射性心率↑,心肌收缩力↑耗氧量↑治疗量时总耗氧量选择性扩张冠脉大的输送舒张全身静脉和动脉舒张动脉阻力血管......”。

5、“.....心肌收缩力↑耗氧量↑治疗量时总耗氧量选择性扩张冠脉大的输送血管和侧枝血管促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区若非选择性扩张冠脉小阻力血管“冠脉窃流”改变心肌血液重分布，改善缺血区的灌注硝酸甘油降低左室充盈压，增加心内膜供血回心血量左室舒张末压力,左室肌壁张力心内膜血管阻力心外膜流向心内膜缺血区↑心肌局部缺血时主动脉输送血管阻力血管缺血区非缺血区给硝酸甘油后进入细胞释出加还原与巯基反应硝基硫醇类中间产物鸟苷酸环化酶生成细胞内游离钙浓度,依赖蛋白激酶抑制收缩蛋白血管扩张。硝酸甘油舒张平滑肌的积,心室射血时间延长心肌耗氧量总效应仍是心肌耗氧量缓解心绞痛......”。

6、“.....慎用。受体阻断药和硝酸酯类合用选作用时间相近的药物，协同降低耗氧量受体阻断药对抗硝酸酯类所致反射性心率加快硝酸酯类缩小受体阻断药所致心室容积,心室射血时间但二者都可降压过度血压下降于心绞痛不利心绞痛受体阻断药不良反应及禁忌心力衰竭负性肌力,心室壁张力支气管扩张症变异性心绞痛久用骤停反跳现象慎与或禁与维拉帕米合用负性频率,负性肌力。受体阻断药抗心绞痛作用现尚不能取代硝酸甘油钙拮抗药降低心肌耗氧量抑制内流心肌收缩力,心率血管扩张血压心耗氧量舒张冠状血管扩张冠脉中较大的输送血管及小阻力血管增加缺血区灌注但作用无选择性可引起不利的“冠脉窃流”保护缺血心肌细胞抑制内流减轻心肌细胞内“超载”保护作用。临床应用对稳定型......”。

7、“.....伴有高血压者尤为适用稳定型心绞痛亦有效急性心肌梗塞与受体阻断药合用,疗效相加,反射性心率加快维拉帕米对变异性心绞痛与硝酸酯类合用对稳定型心绞痛慎与受体阻断药合用均可显著抑制心收缩力及心传导系统伴有心力衰竭窦房结或房室传导障碍的心绞痛禁用。地尔硫卓疗效介于上述二者之间。抗心绞痛药第章药理学系章国良,心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌急剧的暂时的缺血缺氧概述劳累性稳定型心绞痛自发性不稳定型心绞痛变异性心绞痛心肌供氧冠脉血流量冠脉口径灌注压侧枝循环舒张时间心肌耗氧心肌收缩力心室壁张力心率目前尚缺乏可有效地增加氧供给的药物,已知的抗心绞痛药主要是通过减低心肌需氧而达到治疗目的。药物治疗思路冠状动脉供血供氧心肌耗氧概述硝酸异山梨酯戊四硝酯单硝酸异山酯均为高脂溶性硝酸多元酯,发挥疗效的关键部分。硝酸酯类硝酸甘油，硝酸甘油药理作用扩张静脉容量血管,降低前负荷心室容积......”。

8、“.....降低后负荷外周阻力心脏作功后负荷心肌耗氧量低血压时反射性心率↑,心肌收缩力↑耗氧量↑治疗量时总耗氧量选择性扩张冠脉大的输送血管和侧枝血管促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区若非选择性扩张冠脉小阻力血管“冠脉窃流”改变心肌血液重分布，改善缺血区的灌注硝酸甘油降低左室充盈压，增加心内膜供血回心血量左室舒张末压力,左室肌壁张力心内膜血管阻力心外膜流向心内膜缺血区↑心肌局部缺血时主动脉输送血管阻力血管缺血区非缺血区给硝酸甘油后进入细胞释出加还原与巯基反应硝基硫醇类中间产物鸟苷酸环化酶生成细胞内游离钙浓度,依赖蛋白激酶抑制收缩蛋白血管扩张。硝酸甘油送血管和侧枝血管促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区若非选择性扩张冠脉小阻力血管“冠脉窃流”改变心肌血液重分布，改善缺血区的灌注硝酸甘油降低左室充盈压......”。

9、“.....依赖蛋白激酶抑制收缩蛋白血管扩张。硝酸甘油心率心舒张期相对心内膜区血流量临床应用对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛变异性心绞痛不宜应用受体阻断受体相对占优势易致冠状动脉收缩对心肌梗塞亦有效但心肌收缩力过度血压下降于心绞痛不利心绞痛受体阻断药不良反应及禁忌心力衰竭负性肌力,心室壁张力支气管扩张症变异性心绞痛久用骤停反跳现象慎与或禁与维拉帕米合用血压心耗氧量舒张冠状血管扩张冠脉中较大的输送血管及小阻力血管增加缺血区灌注但作用无选择性可引起不利的“冠脉窃流”保护缺血心肌细胞抑制内流减轻心肌细胞内“超载”保护作药合用,疗效相加......”。