1、“.....舒张期相对延长心肌收缩力↑降低衰竭心脏耗氧量回流↑缓解淤血水肿冠脉灌流量↑心脏休息时间↑交感张力对心衰对心衰成比例增加衰竭心脏的输出量负性频率减慢心率心排血量窦弓反射治疗量↑窦弓压力感受器对心肌电生理特性的影响间期↑交感神经↑心率↑心排血量↑迷走神经↑心率治疗室上性心律失常慢反应迷走↑促进外流窦房结最大舒张电位下移自律性心房肌缩短阻滞内流房室传导快反应浦肯野纤维抑制酶内最大舒张电位上移自律性↑及对心电图的影响段降低呈鱼钩状间期延长房室传导减慢间期缩短浦肯野纤维和心室肌缩短电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低迷走↑降低迷走↑增高衰竭心肌的受体向上调节，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。纠正由于交感神经支配不均造成的室壁局部异常运动，恢复心肌舒缩性......”。

2、“.....降低血中儿茶酚胺，减轻心肌损害。心率，心肌慢性心衰高血压危象引起的急性左心衰。钙拮抗药•氨氯地平•药理作用促进产生防止及逆转心肌肥厚•临床应用•左室功能障碍伴有高血压心绞痛者受体阻断药•美托洛尔卡维洛尔比索洛尔治疗心衰的机制使性肺水肿或全身浮肿者静注呋噻米布美他尼等第二节减轻心脏负荷药扩血管药分类主要扩张小动脉肼屈嗪硝苯地平等扩张小动脉和小静脉卡托普利硝普钠哌唑嗪等。应用强心甙和利尿药无效的心脏前负荷•排，减少交换，减少,血管扩张而降低心脏后负荷•临床应用•轻度噻嗪类•中度口服呋噻米等或与噻嗪类和留钾利尿药合用•重度慢性急性发作急应用•缓解或消除症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率•与利尿药地高辛合用为治疗的基础药物•不良反应低血压肾功能下降呛咳等利尿药药理作用•排水，减少体液量，降低醛固酮生成，减轻其引起的心肌纤维变性减少缓激肽降解扩张血管，减轻心脏负担•肌细胞肥大，伴有凋亡，成纤维细胞增殖，胶原增加，心肌间质纤维化，线粒体显著减少......”。

3、“.....降低儿茶酚胺加压素含量降低交感活性降低左室舒张末期压力和容量减少心肌局部生成防止心肌细胞增生，减轻心室扩张，改善恢复心脏形状降低米普利洛沙坦缬沙坦伊贝沙坦治疗的机制收缩血管升高血压局部及循环血管内皮受体缓激肽失活肽局部及循环血管舒张血压下降减少治仅用于严重者的短期静脉滴注降解↑心肌收缩性，扩张动静脉血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药•血管紧张素转化酶抑制药卡托普利依那普利福辛普利贝那普利培哚普利雷维司力农药理作用抑制磷酸二酯酶↑胞内含量维司力农激活通道，抑制通道，延长，促进内流，增加心肌对敏感性临床应用米力农，明显降低中毒发生率•肾功能减退者老人减量维持量法用药注意用量个体化正确选用剂型注意合并用药的影响奎尼丁排钾利尿药钙拮抗药拟肾上腺素药提高地高辛血药浓度磷酸二酯酶Ⅲ抑制药米力农治疗心功能不全的药物细可获得足够效应的药量，后逐日给维持量补充每日消除的药量。•逐日维持量法无负荷量逐日给恒定剂量的药物......”。

4、“.....取得稳定疗效↑迷走缩短抑制酶强心苷的作用机制酶动作电位钠钙双向交换间期延长房室传导减慢间期缩短浦肯野纤维和心室肌缩短电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低迷走↑降低迷走↑增高失传导性减慢迷走↑减慢缩短↑外流延长房结最大舒张电位下移自律性心房肌缩短阻滞内流房室传导快反应浦肯野纤维抑制酶内最大舒张电位上移自律性↑及对心电图的影响段降低呈鱼钩状负性频率减慢心率心排血量窦弓反射治疗量↑窦弓压力感受器对心肌电生理特性的影响间期↑交感神经↑心率↑心排血量↑迷走神经↑心率治疗室上性心律失常慢反应迷走↑促进外流窦药理作用正性肌力作用心收缩期缩短，舒张期相对延长心肌收缩力↑降低衰竭心脏耗氧量回流↑缓解淤血水肿冠脉灌流量↑心脏休息时间↑交感张力对心衰对心衰成比例增加衰竭心脏的输出量负药理作用正性肌力作用心收缩期缩短......”。

5、“.....后逐日给维持量补充每日消除的药量。•逐日维持量法无负荷量逐日给恒定剂量的药物，经个后在血中达到稳态浓度，取得稳定疗效，明显降低中毒发生率•肾功能减退者老人减量维持量法用药注意用量个体化正确选用剂型注意合并用药的影响奎尼丁排钾利尿药钙拮抗药拟肾上腺素药提高地高辛血药浓度磷酸二酯酶Ⅲ抑制药米力农维司力农药理作用抑制磷酸二酯酶↑胞内含量维司力农激活通道，抑制通道，延长，促进内流......”。

6、“.....扩张动静脉血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药•血管紧张素转化酶抑制药卡托普利依那普利福辛普利贝那普利培哚普利雷米普利洛沙坦缬沙坦伊贝沙坦治疗的机制收缩血管升高血压局部及循环血管内皮受体缓激肽失活肽局部及循环血管舒张血压下降减少治疗的药理作用减少循环中生成扩张血管，降低儿茶酚胺加压素含量降低交感活性降低左室舒张末期压力和容量减少心肌局部生成防止心肌细胞增生，减轻心室扩张，改善恢复心脏形状降低醛固酮生成，减轻其引起的心肌纤维变性减少缓激肽降解扩张血管，减轻心脏负担•肌细胞肥大，伴有凋亡，成纤维细胞增殖，胶原增加，心肌间质纤维化，线粒体显著减少，血管壁细胞增殖临床应用•缓解或消除症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率•与利尿药地高辛合用为治疗的基础药物•不良反应低血压肾功能下降呛咳等利尿药药理作用•排水，减少体液量，降低心脏前负荷•排，减少交换，减少......”。

7、“.....应用强心甙和利尿药无效的慢性心衰高血压危象引起的急性左心衰。钙拮抗药•氨氯地平•药理作用促进产生防止及逆转心肌肥厚•临床应用•左室功能障碍伴有高血压心绞痛者受体阻断药•美托洛尔卡维洛尔比索洛尔治疗心衰的机制使衰竭心肌的受体向上调节，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。纠正由于交感神经支配不均造成的室壁局部异常运动，恢复心肌舒缩性。抑制肾素血管紧张素醛固酮系统。降低血中儿茶酚胺，减轻心肌损害。心率，心肌耗氧量和乳酸，纠正心肌细胞中异常的钙离子。抗充血性心力衰竭药充血性心力衰竭,在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少......”。

8、“.....舒张期相对延长心肌收缩力↑降低衰竭心脏耗氧量回流↑缓解淤血水肿冠脉灌流量↑心脏休息时间↑交感张力对心衰对心衰成比例增加衰竭心脏的输出量负性频率减慢心率心排血量窦弓反射治疗量↑窦弓压力感受器对心肌电生理特性的影响间期↑交感神经↑心率↑心排血量↑迷走神经↑心率治疗室上性心律失常慢反应迷走↑促进外流窦房结最大舒张电位下移自律性心房肌缩短阻滞内流房室传......”。

9、“.....后逐日给维持量补充每日消除的药量......”。