1、“.....需现用现配，超过小时则弃掉不用，并避光，以防氰化物中毒硝普钠为碱性药物，避免漏出血管外。目前应用较少。治疗受体阻滞剂临床常用酚妥拉明，主要扩张肺小动脉，降低肺动脉压力。其作用迅速，持续时间短。但可增加去甲肾上腺素释放，增加心率甚至引起心律失常，同时滴速过快可致体循环低血压。般用酚妥拉明持续静脉点滴。治疗血管紧张素转换酶抑制剂通过以下几个方面发挥作用阻断循环血中及心血管局部血管紧张素Ⅱ的生物效应，防止肺血管平滑肌细胞及心肌细胞肥厚，延迟心肌及肺血管重构可阻止缓激肽降解，加强内源性缓激肽的作用，后者有强烈扩张肺血管作用，同时促使氧化氮和前列环素的释放，使肺血管扩张抑制血管加压素作用抑制醛固酮释放，减轻水钠潴留。临床常用卡脱普利,口服，或依那普利治疗。应用时应从小剂量开始，注意体循环低血压发生。治疗前列腺素是种血管内皮细胞合成和分泌的血管活性物质，具有扩张肺血管抑制肺血管平滑肌细胞增殖的作用，它主要在肺内代谢，对体循环血压与肺血管阻力的增加相关性良好......”。

2、“.....辅助检查放射性核素显像经心血池显像通过测定右心室射血分数，来估测肺动脉压力，此指标与肺动脉理生理改变缺氧血管不易进行手术。辅助检查核磁共振作为种独特的非侵入性检查方法已用于肺动脉高压的评价。在肺动脉高压和肺血管阻力增高的患者，旋转回声成像时近端肺动脉内信号增强肺血管阻力增加肺血管壁痉挛增厚肺动脉压力增加病理生理改变肺血流量增加肺血流量增加肺血管壁所受剪切力增加肺血管痉挛动力性肺动脉高压肺血管结构重建内膜增厚管腔狭窄梗阻性肺动脉高压病肺静脉压力增高如，三心房心左心房压力升高肺静脉回流受阻肺静脉压力升高肺动脉压升高病理生理改变肺血管阻力增高影响肺血管阻力的因素有血粘度，血管数目，管腔半径。血粘度增高血管数目减少期，肺血管阻力将明显增加。因为新生血管不能正常发生以及部分血管发生退变。病理生理改变肺循环是低阻力低压力高容量的器官，决定肺动脉压力的主要因素有肺静脉压力肺血管阻力肺血流量病理生理改变常的倍以上......”。

3、“.....血管壁因肌细胞肥厚肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。三期级除以上改变外，血管数量减少，血管变细，肺循环阻力增加。若血管较正常减少半以上严重三正常的倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。病理分级二期级肌肉组织进步增长及肥厚轻二期中层壁厚为正常的倍，此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正和分别从肺活检组织及临床血流动力学进展对不同时期肺血管床生长及再塑的变化分为三期。期级周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚，血管壁厚小于生形成的复通的微血管。除血管丛样改变外，并有血管瘤样海绵样病变，内膜透明变性。有坏死性动脉炎。前三级病变往往是可以恢复的，左向右分流所致肺动脉高压肺血管病变已达四级，手术效果不佳。病理分级理分级将肺动脉的小血管病变依次分为六级中膜平滑肌增厚。内膜有平滑肌细胞增生。内膜增厚和纤维化，使许多小动脉梗塞。血管扩张和血管丛样改变，后者为栓塞中的内皮细胞增因子如等的产生与表达增强......”。

4、“.....产生不可逆性肺动脉高压。病病机理间接学说认为缺氧触发局部释放血管活性介质异常舒张血管的活性物质如合成和释放减少，收缩血管的活性物质如合成和释放增加间接导致肺血管收缩，肺动脉高压形成。缺氧时平滑肌细胞生长刺激性增强，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。缺氧性肺高压发病机理细胞因素缺氧时，细胞膜酶活性减低，使肺动脉平滑肌交换紊乱，提高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。缺氧性肺高压发降，浓度升高，肌肉兴奋性增高。缺氧还可触发肺内局部释放血管活性介质，如前列腺素血栓环素和内皮素肾上腺加压素等强烈收缩肺血管的物质而使肺动脉压力升高。同时，肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活脉收缩。若同时伴有酸中毒，肺血管的这种反应更明显。缺氧性肺高压发病机理体液因素缺氧时，肺内肥大细胞增殖，生成组织胺能力增强，出现脱颗粒现象，释放组织胺及羟色胺，直接影响细胞膜......”。

5、“.....有受体，当缺氧时，动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，浓度因而升高，刺激主动脉体和颈动脉窦，通过丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动慢性肺泡缺氧都可以产生肺血管收缩，使管腔狭窄，肺动脉压力升高。其机制有两种学说直接学说认为缺氧直接作用于血管平滑肌低氧通过以下途径致使肺血管收缩，肺动脉压力增高缺氧性肺高压发病机理植物神经因慢性肺泡缺氧都可以产生肺血管收缩，使管腔狭窄，肺动脉压力升高。其机制有两种学说直接学说认为缺氧直接作用于血管平滑肌低氧通过以下途径致使肺血管收缩，肺动脉压力增高缺氧性肺高压发病机理植物神经因素肺血管接受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经的支配，有受体，当缺氧时，动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，浓度因而升高，刺激主动脉体和颈动脉窦，通过丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动脉收缩。若同时伴有酸中毒，肺血管的这种反应更明显。缺氧性肺高压发病机理体液因素缺氧时，肺内肥大细胞增殖，生成组织胺能力增强，出现脱颗粒现象，释放组织胺及羟色胺......”。

6、“.....使细胞内浓度下降，浓度升高，肌肉兴奋性增高。缺氧还可触发肺内局部释放血管活性介质，如前列腺素血栓环素和内皮素肾上腺加压素等强烈收缩肺血管的物质而使肺动脉压力升高。同时，肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活性增强，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。缺氧性肺高压发病机理细胞因素缺氧时，细胞膜酶活性减低，使肺动脉平滑肌交换紊乱，提高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。缺氧性肺高压发病机理间接学说认为缺氧触发局部释放血管活性介质异常舒张血管的活性物质如合成和释放减少，收缩血管的活性物质如合成和释放增加间接导致肺血管收缩，肺动脉高压形成。缺氧时平滑肌细胞生长刺激因子如等的产生与表达增强，而平滑肌细胞生长抑制因子如等生成减少导致血管平滑肌细胞异常增生胶原等细胞外基质异常沉积于血管壁肺血管结构重建形成，产生不可逆性肺动脉高压。病理分级将肺动脉的小血管病变依次分为六级中膜平滑肌增厚。内膜有平滑肌细胞增生。内膜增厚和纤维化，使许多小动脉梗塞。血管扩张和血管丛样改变......”。

7、“.....除血管丛样改变外，并有血管瘤样海绵样病变，内膜透明变性。有坏死性动脉炎。前三级病变往往是可以恢复的，左向右分流所致肺动脉高压肺血管病变已达四级，手术效果不佳。病理分级和分别从肺活检组织及临床血流动力学进展对不同时期肺血管床生长及再塑的变化分为三期。期级周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。病理分级二期级肌肉组织进步增长及肥厚轻二期中层壁厚为正常的倍，此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正常的倍以上，肺动脉压力达体循环压的半。血管壁因肌细胞肥厚肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。三期级除以上改变外，血管数量减少，血管变细，肺循环阻力增加。若血管较正常减少半以上严重三期，肺血管阻力将明显增加。因为新生血管不能正常发生以及部分血管发生退变。病理生理改变肺循环是低阻力低压力高容量的器官......”。

8、“.....三心房心左心房压力升高肺静脉回流受阻肺静脉压力升高肺动脉压升高病理生理改变肺血管阻力增高影响肺血管阻力的因素有血粘度，血管数目，管腔半径。血粘度增高血管数目减少肺血管阻力增加肺血管壁痉挛增厚肺动脉压力增加病理生理改变肺血流量增加肺血流量增加肺血管壁所受剪切力增加肺血管痉挛动力性肺动脉高压肺血管结构重建内膜增厚管腔狭窄梗阻性肺动脉高压病理生理改变缺氧血管不易进行手术。辅助检查核磁共振作为种独特的非侵入性检查方法已用于肺动脉高压的评价。在肺动脉高压和肺血管阻力增高的患者，旋转回声成像时近端肺动脉内信号增强与肺血管阻力的增加相关性良好。在肺动脉高压的患者速度成像可显示肺动脉扩张及肺血流方式的显著变化。辅助检查放射性核素显像经心血池显像通过测定右心室射血分数，来估测肺动脉压力，此指标与肺动脉压力呈负相关。若，则认为肺动脉压力升高。此外还可以通过心肌灌注显像肺显像方法来估测肺动脉压力......”。

9、“.....必要时给予镇静。尽力限制钠盐摄入，少食多餐，给予高营养高维生素易消化的食物。治疗吸入治疗适用于手术前重度肺动脉高压及手术后肺动脉高压持续存在者。氧气吸入氧气吸入可暂时使肺血管扩张，减轻右心室后负荷，改善缺氧状态。因此，当病人出现明显右心功能不全和静息状态下出现低氧血症时应给予氧气吸入治疗，般应用鼻导管或口鼻罩吸氧，氧流量，每次分钟，日次。治疗低浓度吸入，目前国外已将吸入治疗用于临床，国内些医院也开始试用。其扩张肺血管的机理是能迅速经肺泡弥散而直接作用于血管平滑肌细胞，激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，使细胞内水平升高而扩张肺血管，而对体循环血压无影响。由于吸入可导致高铁血红蛋白血症和二氧化氮中毒，因此，在应用吸入治疗时应检测这两项指标。治疗扩张血管药物治疗直接作用于血管平滑肌的扩血管药物本药静脉应用释放氧化氮，松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，减轻心脏后负荷，降低肺毛细血管楔压......”。