1、“.....这些重点目标包括明确及减轻由于创伤继发炎性反应和纤维化给脊髓造成的损害以及阻止不利于再生的继发因素形成。明确各种再生的综合因素及其包括可溶性基质或膜结合性因子,它们相互作用和同时具有营养和抑制作用。阻止抑制因子的作用如粘附分子表达。关于脊髓缺血再灌损伤模型制备为了系统化研究脊髓缺血的病理过程及治疗，应用活体动物模型进行生理控制及复制是非常必要的。因其发病因素临床表现及解剖学上差异很大，所以动物试验可提供对这些差异进行精确的控制和分析，由于动物模型制备的可行性稳定性以及与人类脊髓缺血再灌注损伤类似程度直接关系到实验的研究意义和价值。因此，建立理想的动物模型仍是目前致力探讨的课题。早在年前，即曾结扎犬的降主动脉，造成后肢瘫痪。此后，各学者用了不同方法例如压迫主动脉，钳夹主动脉，或在腹主动脉内置可充气之气囊以阻塞主动脉之血流。等用犬实验，游离主动脉，按不同平面结扎肋间动脉，结果使脊髓发生缺血性损伤......”。

2、“.....显露节段脊髓，用双极电凝器灼闭根动脉和脊髓后脉，术后动物的后肢皆呈现完全性截瘫，其中只观察天，截瘫无恢复。等选用腹主动脉夹闭法,进行局灶性脊髓缺血再灌注模型制作,仍是目前采用主要的实验方法之。其手术分离腹主动脉至肾动脉水平，在左肾动脉起始部远端用动脉夹闭腹主，根据所需时限进行阻断血流。这种方法器材简单，操作方便，重复性强缺血时限确切。可以通过控制缺血时间来研究持续不同时间缺血脊髓组织的各种改变和神经功能损伤程度，由此反映缺血神经组织细胞的耐受性及影响因素。缺点需要二次手术，增加创伤。此外还有其法分离腹主动脉,在肾动脉起始部下方安置可调性体外松解器,通过体外松解恢复血流或阻断血流。动物被处死这段时间内准确判断脊髓损伤程度,同时避免二次操作及麻醉因素的保护作用。与夹闭法相比，这种方法更为精确。还有气囊栓塞法和脂肪栓塞法。其阻断血流时限与神经功能缺损及脊髓病理变化关系十分密切。在血流阻断后，几乎全部动物均表现截瘫......”。

3、“.....动物可表现多样。统计资料表明,阻断血流可以造成的动物部分神经功能缺损或进展神经功能损害。阻断可造成动物持久性不可逆神经功能损害,其中动物为迅速持久完全性截瘫阻断可造成动物迅速不可逆性完全性截瘫。阻断时间少于通常会引起暂时可逆性神经功能缺损，阻断血流，动物神经功能缺损常为进展性。其中实验动物种类的选择同样重要。大鼠是值得选择的种，因为其适用于单克隆抗体原位杂交反应物转基因基因失效和其它基因工程，以及电生理研究。因此可能成为主要的确定种类。新的模型可以在分子和细胞水平接受检验。这种模型要求能检查损伤脊髓的水肿情况炎症和免疫细胞介导的组织自损白细胞粘附和浸润系列和它们间相互作用神经学和神经生理学作用。脊髓缺血再灌注研究观察方法年代在进行脊髓损伤的实验研究中,首先提出了分级评定脊髓功能的神经学标准。以后很多研究者在对脊髓损伤平面以下的躯体自主运动功能进行评定时，大都运用了的分级方法或其改良方法。如在对猴运动功能进行评定时......”。

4、“.....肢体完全瘫痪级,肢体或划动级,所有关节能良好运动,但不能走动和负重级可能行走和负重但不稳级正常。但认为的这种应用双盲试验的原始记录进行损伤脊髓功能的分级评定,对灵长类是准确的,但对种属低些的动物,如啮齿动物却缺乏准确性,有些指标难以观察。而且低种属的动物如猫狗脊髓损伤后产生的脊髓步行或其它反射性的肢体运动容易混淆肢体功能的临床判定。脊髓功能的判定电生理检查在脊髓损伤的研究中,除感觉肌力反射大小便控制等神经学方面的判定外，电生理检查是有价值比较可靠且客观的检查方法。尤其是在实验研究中，动物的感觉肌力及反射不易测定的情况下。诱发电位,系指人工的或自然的刺激所引起的中枢神经系统的电位变化。脊髓是头部以下运动和感觉的总通道，如发生损伤即可造成皮质和脊髓诱发电位的变化。体感诱发电位,是连续刺激感觉神经纤维在中枢社会系统任何部位诱发的综合电位活动......”。

5、“.....脊髓诱发电位也称脊髓电图,即刺激下肢周围神经,在脊髓损伤部及其头侧部位,接收脊髓突触后电位。包括节段性脊髓电图和节段上或传导性脊髓电图。其它诱发电位还有前庭诱发电位网状结构诱发电位脊髓脊髓诱发电位等。运动诱发电位,是指应用电或磁,刺激皮层运动区或脊髓,产生兴奋,通过下行传导径路,使脊髓前角细胞或周围神经运动纤维去伤特点也有所不同。中枢神经系统的活动主要依靠葡萄糖的有氧化提供能量，它是个对缺氧最敏感的器官，旦缺血达到定程度，再灌注不仅不能使缺血区代谢和机能得以恢复，反可加重其水肿及梗塞面积。再灌的结果实际是缺血的延续。研究证实中枢神经缺血再灌注后有大量中性粒细胞在缺血区聚集，中性粒细胞堵塞微血管直接损伤内皮细胞，浸润到组织的中性粒细胞通过释放各种炎性介质如蛋白酶活性氧成份,和脂质衍生物进步损伤神经元细胞胶质细胞和内皮细胞，成为再灌注损伤的主要因素......”。

6、“.....可见白细胞在缺血再灌注过程中起着加重组织损伤的作用。近年来随着分子免疫学分子生物学的深入发展，细胞粘附在缺血性损伤中的作用日益受到重视，并提出缺血区白细胞内皮细胞的活化及表面粘附分子的表达是白细胞聚集游出血管发挥细胞毒作用的前提。粘附分子多为糖蛋白，跨膜存在互为配体形成网络。按结构特点可分为以下类整合素家族免疫球蛋白超家族选择素家族钙离子依赖的细胞粘附素家族。此外，还有些其他未归类的粘附分子。最近的研究表明，与再灌注损伤有关的粘附分子有细胞间粘附分子选择性选择素和选择素等。内皮细胞白细胞粘附分子的结构内皮细胞和白细胞表面的许多分子均有粘附特性。与脊髓缺血再灌注损伤关系较密切的粘附分子有内皮细胞表面的选择素族粘附分子与其配基碳水化合物，内皮细胞表面的免疫球蛋白超家族粘附分子及其白细胞表面的受体整合素族粘附分子。选择素家族粘附分子又称白细胞粘附分子家族,是类涉及白细胞与内皮细胞的粘附分子家族......”。

7、“.....其结构特点是氨基端有凝集素样区约含个氨基酸,接着为表皮生长因子样区约含个氨基酸跨膜区和细胞质区,没有序列。凝集素区在淋巴细胞粘附于毛细血管后微静脉内皮上起重要作用。目前发现此家族有三类选择素,选择素,选择素。内皮细胞白细胞粘附分子属选择素,主要分布于毛细血管后静脉,活化后表达。等利用逆转录发现大鼠局灶性脑缺血皮质表达增加,缺血达高峰,持续。等发现血栓形成时选择素介导组织损伤区域粒细胞与所激活的内皮细胞相互作用,促进纤维蛋白沉积。等通过对狒狒脑缺血再灌注模型研究,进步证实局部脑缺血再灌注刺激了缺血区域血管内皮细胞选择素的表达,从而增强了白细胞内皮细胞粘附。属免疫球蛋白超家族,为单链跨膜糖蛋白,其所含寡糖分子数有所差别,故分子量在。核心多肽为。跨膜区和较短的胞质区组成。的第与第细胞外区间含有精缬谷氨酸序列,在第细胞外区内含精甘谷赖谷氨酸序列。的基因位于人第号染色体上。在血管内皮细胞表达最高......”。

8、“.....的主要受体为淋巴细胞功能相关抗原。的表达是可以诱导的,特别是炎症刺激后的表达明显增加。的研究同时显示局部脑缺血再灌注也刺激血区域脑血管内皮细胞的表达,使白细胞内皮细胞粘附增强。报道同样表达于人脑梗塞的微血管内皮细胞表面。但在脊柱外科方面还未见有报道。粘附子在细胞表面的表达大多数需要细胞因子的剌激，并呈时间依赖性升高。细胞因子白细胞介素,肿瘤坏死因子,干扰素,细胞内毒素等可剌激内皮细胞表达选择选择素，达到高峰，持续小时。血栓素组胺及补体成份等可使内皮细胞中的选择素迅速与质膜融合出现在细胞表面。正常情况下，血管内皮细胞可少量表达受内毒素或剌激后，的表达达到高峰，并可持续几天。补体成份细胞因子白细胞介素和和，和，血小板活化因子,及细胞间的接触可剌激整合素的活化，而整合素表面残基的活化是与之结合所必须的。脊髓缺血再灌注损伤时白细胞内皮细胞粘附分子表达增加的具体机理目前还不十分清楚......”。

9、“.....具有抑制白细胞粘附趋化和或活化及血小板聚集的功能。正常时在血管内皮有基础量的分泌，以防止中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附。实验说明，心肌细胞再灌注损伤后基础分泌量减少，并有中性粒细胞与内皮的大量粘附。脑再灌早期,在中性粒细胞上的粘附分子及内皮细胞表面的表达量增加的同时，显著下降，而应用外源性精氨酸提高后可减少中性粒细胞的粘附。提示粘附分子的表达调控可能与有关细胞因子为早期炎性因子，对维持正常中枢神经系统的发育有重要作用。通过内皮细胞表面的类受体发挥多种生物学效应。在体外，它可剌激培养的人脐静脉内皮细胞增加表达粘附分子。脑缺血或脑血管痉挛时分泌较正常升高。缺血再灌注大鼠离室注射拮剂受体阻断剂可减少脑水肿及脑梗塞面积。综合近年来有关细胞因子和粘附分子在缺血再灌注损伤时的变化夫律，以及我们的研究结果发现，在基因与蛋白水平的表达与内皮细胞粘附分子的表达相平行，却较后者提前发生改变......”。