1、“.....冲动传导异常单纯性传导障碍浦氏纤维分支病变，冲动不能通过病变纤维下传到心室，即发生单向阻滞。折返激动冲动传导障碍可引起折返，致早搏心动过速扑动和颤动。基因缺陷间期综合征可因染色体基因突变，引起离子通道功能异常而发生。心律失常的离子靶点假说离子通道功能改变或失去平衡，其病变通道即为靶点，靶点针对性药物可能是未来抗心律失常新药的开发方向。三抗心律失常药作用及分类基本作用降低自律性促外流，增加最大舒张电位抑制非自律细胞内流或自律细胞内流......”。

2、“.....如受体阻断剂钙拮抗剂等。改善传导消除折返奎尼丁降低病变部位传导性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞。钙拮抗剂减慢房室传导治疗室上性折返。减少后除极与触发如利多卡因促进期外流，加速复极过程而防止早后除极。改变绝对延长奎尼丁延长和，但显著延长，减少期前收缩的发生。相对延长利多卡因缩短更明显，对额外冲动的传播起到定抑制作用。提高邻近细胞的均性，如奎尼丁。抗心律失常药起的室性心律失常，疗效不如利多卡因。美西律慢心律与利多卡因相似......”。

3、“.....类药明显阻滞钠通道降低自律性。普罗帕酮心律平影响快通道，减慢心房心室浦氏纤维的传导性大剂量亦抑制慢通道有膜稳定作用和轻度受体阻断作用。室上性和室性心律失常有效。氟卡尼对室上性及室性心律失常有效。不良反应恶心呕吐头痛等心律失常加快室率等增加折返性室速者的发作频率及心梗病人的病死率。禁用于房室传导阻滞及室内传导障碍者。二Ⅱ类药受体阻断药阻断受体抑制通道促外流......”。

4、“.....普萘洛尔作用与应用降低窦房结及浦氏纤维自律性。减慢房室结传导，延长。缩短浦氏纤维及，加速复极，提高复极均性，消除折返激动。用于房颤房扑防治阵发性室上性心动过速窦性心动过速预防控制室性心律失常以及焦虑症甲亢所致窦动过速等。阿替洛尔为长效艾司洛尔为短效药。三Ⅲ类延长的药物胺碘酮药理作用抑制内流而降低窦房结自律性。减慢房室结和浦氏纤维传导性。延迟复极而延长心房肌心室肌房室结的和，终止折返激动......”。

5、“.....不良反应干扰甲状腺功能间质性肺炎或肺纤维化窦房阻滞窦性停搏室动过速或室颤。房室传导阻滞和间期延长者禁用。索他洛尔阻断受体，抑制通道，促外流，缩短复极等作用降低窦房结房室结自律性降低相上升速率而减慢传导，延长。多非利特特异性钾通道阻滞剂，其延长作用具翻转使用依赖性。四Ⅳ类药通道阻滞药阻滞慢通道而致兴奋收缩脱耦联，引起心收缩力减弱，心率减慢。维拉帕米药理作用阻滞慢通道钾通道降低窦房结自律性......”。

6、“.....体内过程首过效应代谢物仍有活性。临床应用窄谱抗心律失常。室上性和房室结性心律失常效果好阵发性室上性心动过速首选。不良反应便秘眩晕血压降低暂时性窦性停搏病窦综合征严重房室阻滞心功不全心源性休克病人禁用肾功不良慎用。五其它抗心律失常药腺苷作用于腺苷受体，激活通道，增加外流，细胞膜超级化而降低自律性抑制内流，抑制房室传导，延长房室结不应期。静注可终止阵发性室上性心律失常缓解预激综合征......”。

7、“.....掌握奎尼丁利多卡因普萘洛尔胺碘酮维拉帕米的作用特点与应用。概述心律失常节律频率异常缓慢型快速型药物基本作用影响离子通道阻断心肌细胞膜受体，改变其自律性传导性。心脏电生理基础心肌细胞膜电位静息膜电位动作电位时程快反应细胞慢反应细胞的动作电位慢反应和快反应电活动慢反应细胞快反应细胞膜反应性和传导速度的关系膜反应性可决定传导速度。有效不应期与心律失常有关......”。

8、“.....二心律失常的电生理机制冲动形成或传导异常，或两者兼有。冲动形成异常自律性增高窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增强，均易致冲动形成异常。后除极与触发早后除极尚未完全复极时的去极，主要由于内流所致可出现振荡电位，引起异常冲动触发，致心律失常。迟后除极出现在完全复极后的舒张早期可能是超负荷引起短暂内流所致。冲动传导异常单纯性传导障碍浦氏纤维分支病变，冲动不能通过病变纤维下传到心室，即发生单向阻滞。折返激动冲动传导障碍可引起折返......”。

9、“.....基因缺陷间期综合征可因染色体基因突变，引起离子通道功能异常而发生。心律失常的离子靶点假说离子通道功能改变或失去平衡，其病变通道即为靶点，靶点针对性药物可能是未来抗心律失常新药的开发方向。三抗心律失常药作用及分类基本作用降低自律性促外流，增加最大舒张电位抑制非自律细胞内流或自律细胞内流，均可降低自律性而消除心律失常。如受体阻断剂钙拮抗剂等。改善传导消除折返奎尼丁降低病变部位传导性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞。钙拮抗剂减慢房室传导治疗室上性折返......”。