1、“.....铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。银汞砷等金属能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。吸入的些气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生肺水肿。•二缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收运输和利用，引起机体缺氧。其主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功能，出现支气管痉挛肺水肿中枢性呼吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，呼吸暂停。毒物也可引起血液成分的改变，如氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷化氢中毒引起急性溶血等。此外，毒物可直接引起心肌损害和休克，均能导致机体严重缺氧。•三毒物抑制酶系统的活性多数毒物，其中主要是金属类中毒的机制，是通过对酶系统的抑制作用而引起的。毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心酶蛋白有许多活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的必需基团被破坏后，酶的活力即被抑制。如氰化物可与辅酶中的金属离子作用•毒物与酶的激活剂作用磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要作激活剂，有的毒物与激活剂形成复合物，使该酶的活性受到抑制......”。

2、“.....而使酶产生抑制。此外，如毒物与辅酶作用，也可抑制些酶的活性。•四毒物干扰细胞的生理功能毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由基与脂质的过氧化作用，使细胞功能发生紊乱而产生中毒表现。有些毒物由于直接破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释放到血液，致脏器的组织细胞受到损害，血液中些酶活性增高。•五干扰及的合成毒物作用于核酸，改变了基因的复制转录和翻译，或抑制蛋白质合成，产生致突变畸变和致癌作用。六麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而出现麻醉状态。•七变态反应和易感性外界环境中些有害物质变应原或抗原在体内发生作用而引起的异常特异反应。些有机无机化学物质，金属和附有微生物的粉尘生物性粉尘等，都可作为变应原而对特殊个体发生反应。•八光敏作用光敏作用分为两类。其为光变态反应，些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，形成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋白结合形成致敏原，当再次接触日光照射时......”。

3、“.....如些植物紫云英灰菜芥菜等。其二是光毒性反应。些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤焦油沥青等。另些物质与日光联合作用，增加了日光对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪些荧光染料等。•九机体平衡紊乱机体的正常活动协调运动要求机体的神经系统内分泌系统处于相对平衡，若平衡紊乱，则出现病理状态。如阿托品等解痉药可导致平滑肌松弛引起少汗尿潴留。•六急性中毒的临床表现急性发作而又无法用常见疾病解释的症状，要高度怀疑急性中毒。急性中毒后会出现各种各样的症状和体征。•神经系统各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作用的药物，如麻醉药镇静催眠药抗精神病类药可出现昏睡昏迷急性精神错乱可见于阿托品有机磷乙醇洋金花毒蕈中毒。肌肉麻痹可见于河豚鱼毒箭毒有机磷肉毒等中毒或被毒蛇咬伤。呼吸系统呼吸的明显抑制见于全身麻醉药中枢抑制药物氧化碳氰化物蛇毒中毒等呼吸加快加深见于二氧化碳水杨酸盐中毒等。肺水肿见于刺激性气体农药中毒等。大蒜样气味见于有机磷中毒。酒味见于酒精中毒......”。

4、“.....心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起。心动过缓见于受体阻滞剂洋地黄及含类强心甙的植物如福寿草夹竹桃叶等中毒。消化系统流涎，提示有机磷农药等中毒。口干，提示颠茄类药物麻黄碱等中毒。腹绞痛，提示铅升汞巴豆至数日无症状或仅有轻微非特异性症状后才出现典型中毒表现，这种情况较为多见。例如吸入有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕乏力等，经数小时或天以后才出现脑水肿征象。有两个潜伏期接触毒物潜伏期无症状初期中毒临床表现初期中毒症状缓解第二期中毒临床表现典型中毒表现，这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒或口服些毒物中毒等。•迟发性病变指急性中毒的临床表现基本控制后再出现另种类型的病变。常见的有急性氧化碳中毒急性期症状意识清晰，病情稳定恢复期数小时至二个月余再度昏迷或其他意识障碍瘫痪等迟发性神经精神综合征。急性硫化氢中毒急性期症状意识恢复，情况良好数日至二周余出现心脏损害如心肌病变心律失常等......”。

5、“.....•四关于体征初检急性中毒病人时，发现的些体征可作为诊断依据的参考或迅速提供线索，常见有气息异常如酒精气味乙醇甲醇等芳香味苯甲苯丁二烯等臭蛋味硫化氢硫醇二巯丁二酸戒酒硫等刺鼻味苯酚强酸强碱类苦杏仁味氰的无机或有机化合物蒜味有机磷农药铊工业用乙炔等腐鱼味磷化氢水果味醋酸戊酯亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯异丙醇丙酮干草味光气醋味各种酸类鞋油味苯胺硝基苯等梨气味水合氯醛。•多汗多汗是指分泌汗量过多。全身性多汗见于急性有机磷杀虫剂氨基甲酸酯类农药等中毒急性五氯酚钠中毒药物如毛果芸香碱水杨酸盐阿司匹林等中毒其他急性中毒危重期也可有多汗情况。局部性多汗系急性中毒时植物神经纤维受累的表现，常见于急性有机溶剂有机汞有机锡四乙基铅等化学物中毒。•皮肤色泽发绀。当急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之。血流中未被氧饱和的红血蛋白接近时，才能显示发绀。如严重贫血者，血红蛋白低于，虽严重缺氧也不能显示发绀。而急性氧化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧......”。

6、“.....高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白，占血红蛋白总量的时，皮肤黏膜即可出现明显发绀。樱桃红色。最常见于部分急性氧化碳中毒病人，也可见于氰化物中毒。黄疸。见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。潮红色。见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物药物中毒。双手黄染。常见于接触三硝基甲苯苦味胺或黄色染料的工作人员。有些皮损可作为提示接触类毒物的线索。•五实验室检查早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物胃内容物血尿粪等。尤其是对诊断有疑问时，以备必要时对毒物进行进步的分析和鉴定，对些诊断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。•六现场调查职业性或环境污染所致的急性中毒，现场调查极为重要，其他情况所致的中毒现场调查也可提供有助于诊断的资料。调查目的主要是了解现场可能发生急性中毒的各种条件，并可采样进行毒物分析测定。如果中毒现场条件已破坏，而又十分需要这数据时，可按照当时中毒发生情况进行模拟试验，其结果可作诊断参考。由于模拟试验与当时情况不可能完全相同，其结果也可有定的差异......”。

7、“.....•七流行病学调查流行病学调查有助于阐明原因不明诊断困难的群体发生疾病的诊断。日本的水俣病我国的湖口病等，就是主要应用流行病学调查明确诊断的。流行病调查要在专家指导下进行，以免调查分析方法有偏差而得出错误的结论。•八鉴别诊断在进行急性中毒诊断同时，必须做好鉴别诊断，主要是病因鉴别诊断要与其他原因所致的类同疾病鉴别，例如昏迷者应与脑出血蛛网膜下腔出血脑外伤低血糖糖尿病酮症脑膜炎电解质混乱，癔症等相鉴别对中毒品种也应鉴别，例如急性氟乙酰胺毒鼠强中毒，都以抽搐为主要症状而治疗方法各异单品种中毒和混合品种中毒也应鉴别等也应注意中毒原因，例如是职业性还是生活性，是误服自杀或谋杀等，以便正确处理。•八急性中毒治疗原则急性中毒的急救原则是立即停止毒物接触尽快清除进入体内的毒物及时使用有效的解毒剂积极对症支持治疗，防治并发症。•二具体措施立即停止毒物接触毒物由呼吸道或皮肤进入时应立即切断毒源，迅速使患者脱离染毒现场皮肤眼睛毛发等被污染时，应尽快用人量清水冲洗发现患者衣服被毒物污染后......”。

8、“.....并清洗被接触部位的皮肤。如被毒蛇，咬伤，应立即在咬伤处近端绷扎，并进行伤口清创。•清除进入体内的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐洗胃导泻灌肠。对已经吸收入血的毒物则可通过利尿透析血液灌流等方法促进其排出对氧化碳中毒还可通过高压氧治疗，使氧化碳与血红蛋白解离，促使其排出。催吐适应症神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。禁忌症昏迷惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者易致窒息，蒸馏物易致吸入性肺炎，腐蚀剂易导致食管胃出血和穿孔。相对禁忌症幼儿年老体弱者孕妇严重心脏病高血压门脉高压者等慎行催吐。催吐时让患者口服温水，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物呕出为止。•洗胃适应症大量服毒者应尽快洗胃，般认为服毒在之内毒物尚未完全吸收，超过大多数毒物已完全被吸收，对毒物已吸收的患者洗胃已没有临床意义。但些毒物在胃内滞留时间较长，远远超过，少数毒物如有机磷吗啡等可从血液回渗入胃，对此类物质中毒洗胃时间窗应适当放宽，必要时留置胃管定时洗胃......”。

9、“.....•相对禁忌症深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎汽油煤汕等口服中毒者洗胃时易因干呕反流入气管，引起类脂性肺炎门脉高压食管静脉曲张者易引起血管破裂导致大出血洗胃应谨慎考虑。洗胃的方法般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内。般向胃管内注入定空气，同时将听诊器放在患者的剑突下，如听到咕噜”声，则胃管在胃内。洗胃液中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用的清水或生理盐水，每次，儿童每次，反复多次，直到彻底清除胃内容物。•导泻与灌肠适应症已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。常用的硫酸钠或的硫酸镁在洗胃完毕后从胃管中注入。禁忌症有中枢抑制作用的毒物或患者已处于中枢抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌用油类泻剂，以免促进毒物吸收。方法灌肠般用温水作高位灌肠，也可在灌肠液中加入活性炭吸附毒物。•利尿许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促进其排除。如用速尿静脉推注或肌肉注射，般对毒物分子量小不与血浆蛋白结合的毒物作用最好。同时应注意补充血容量......”。