1、“.....摄入量不足脱水利尿药的使用心源性休克伤后小时开始肺内分流量可达心脏指数降低肺血管阻力增加神经源性休克小儿多于,临床少见死亡率高复合伤骨盆长骨胸腔及腹腔脏器三应激性溃疡,颅脑损伤脑血管意外脑肿瘤术后发生的急性胃黏膜糜烂溃疡又称溃疡特点有二溃疡较深......”。

2、“.....胃液粪潜血阳性•旦穿孔可出现急腹症症状•原发病越重出现越早，死亡率越高因此•病情允许应立即做内镜检查和治疗重在预防高危人群是重点，要做胃肠监护高龄重度颅脑损伤合并休克或持续低血压严重感染并发机械通气天以上合并凝血机能障碍年内有溃疡病史长期应用免疫抑制剂与肠道外营养•积极处理原发病消除应激源保护重要脏器功能•胃肠道监护插胃管定期检查胃液值及粪便潜血•药物预防高危病人术前周口服抑酸药或抗酸药有质子泵抑制剂奥美啦唑组胺受体阻滞剂法莫替丁雷尼替丁甲氰咪胍•药物预防严重创伤高危人群应立即使胃液迅速上升达以上抗酸药氢氧化铝，铝碳酸镁，碳酸氢钠等经胃管注入黏膜保护剂硫糖铝前列腺素等应用不少于周•支持疗法应激性溃疡并消化道出血的治疗维持血容量迅速提高胃内使之，促进凝血防止血栓被酸液溶解方法有静脉推注小时静脉滴注，或维持天对质子泵的抑制三天后达稳态法莫替定甲氰咪胍静滴胃内碱性药物灌注......”。

3、“.....外科手术四脑水肿发病机理血管原性脑水肿破坏细胞外早期扩张度小细胞毒性脑水肿细胞内全程渗透压性脑水肿甘露醇只能作用在正常脑区加重间隙水肿间质性脑水肿非渗透性利尿剂血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏•脑挫伤破坏大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿高浓度蛋白质,血浆成份•主要在脑白质白质细胞外间隙,灰质白质间隙大于灰质倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压脑实质组织压之差开颅后急性脑膨出脑水肿的发病机理•颅脑损伤缺氧•颅内占位•脑灌注压低•高碳酸血症•通气不良过度或不足•麻醉药血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉压迫肿瘤胶质瘤未全切术中长期低血压缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛恶性高热脑水肿的预防和处理•围术期保证气道通畅氧供，稳定脑灌注压减轻对脑组织的牵拉......”。

4、“.....蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂阿片受体拮抗剂,目前对受体阻断剂纳洛酮看法不,有主张用受体拮抗剂如预防和治疗神经节苷酯,是细胞营养因子增强剂二磷酸果糖均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢稳定细胞膜的功能五水电解质紊乱•机理水电解质平衡取决于渗透压调节体液血清渗透压血清钠浓度渗透压感受器渴中枢丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素水的重吸收，控制排尿量保水渗透压的调节机制•血浆渗透压血渗,正常值测定即精氨酸加压素上第位肽在垂体的储量为,立即可释放占日分泌量血中半衰期,血正常值生物法......”。

5、“.....脑内分布广丘脑鞍隔胼诋体中脑大脑皮质及延髓主要作用强大的利尿利钠作用拮抗肾素醛固酮系统，抑制摄盐导致低钠血症或高钠血症利尿利钠水的生理调节正常日需水量,日排水量尿仅占肾小球泸过率的肾小球泸过率如果无的作用,排尿量可以高达渴中枢•位在下丘脑前部•渴感阈值时口渴欲饮水•下丘脑前外恻损伤尿崩不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡•高血钠细胞内脱水水......”。

6、“.....重者可以瘫痪惊厥或死亡诊断低血钠高尿钠低血渗高容量高尿渗尿渗血渗血浆稀释性低钠的治疗治疗原则限水必要时补钠补钠方法血伴有精神症状输入高渗盐水可以增加血每小时测量血钠次增加不能血清钠不能。稀释性脱水之二脑性盐耗综合症•异常增高尿钠排出出现血浆值与钠平衡呈负相关•临床表现与相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加,即时容积而容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人•临床特征低钠血症容积收缩和高尿钠浓度三联症脑性盐耗综合症的治疗补钠补水纠正低血容量钠丢失量测定血清钠体重按含进行补充，当天补充估计量的次日再补......”。

7、“.....通气功能受损血液脑脊液及呕吐物堵塞气道急性肺水肿•脊髓损伤脊髓休克伤后持续数日数周损伤水平以下交感功能迷走高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓慢性心率失常传导阻滞心搏骤停缺血后生化改变及释放炎性性介质。•下丘脑损伤交感兴奋后负荷增加左心受损肺间质水肿。急性肺水肿发病机理血管阻力增加炎性介质↑白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺↑胃内容反流低灌注下丘脑损伤肺灌注障碍急性肺水肿治疗原则•建立并完善有效的气道•强心利尿降低肺血管的静水压......”。

8、“.....常规通气后无改善应采用压力控制通气或反比通气提高氧合降低平均气道压，改善及改善肺内分流，治疗肺水肿。•积极治疗颅脑损伤，控制感染呼吸系统功能障碍病理生理三大特点是关键炎性反应凝血内皮细胞功能失常•颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿•颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应炎性反应儿茶酚胺多种血管活性物质的释放血栓素羟色胺组织胺激汰氧自由基及蛋白分解酶肺毛细血管持续痉挛肺血管内皮细胞损伤通透性↑肺水肿肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质发生障碍肺内分流通气灌流比例更加失调加重低氧血症的诊断依据重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次数次分线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影,边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变的诊断依据•血气分析•线胸片是否是的定义特征是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议......”。

9、“.....消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压对颅压无影响•应用糖皮质激素•消除肺间质水肿•防止感染及支持疗法二心血管系统功能障碍心率变化与心律失常病理生理神经源性心衰颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩心脏后负荷增加,冠状动脉收缩心肌缺血缺氧心肌收缩力降低颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢延髓端脑扣带回部分额叶皮层病理生理下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高应激性心肌损伤心内膜下出血原有心血管功能差电解质紊乱脱水酸中毒有效循环量不足心律失常的临床表现无规律性出现迅速多在颅内病变得到处理后消失......”。