1、“.....自由基产生后可损伤细胞膜结构，使细胞膜失去正常屏障功能，通透性增加，细胞内外的物质顺浓度流发生，修饰包含在共有序列或中，且这些位点主要分布在终止密码子附近以及。可调节多种类型细胞的生长，与人类肿瘤及心血管疾病等有关。关键词心肌缺血再灌注损伤急性心肌梗死甲基腺苷自噬心血管疾病死亡的主要原因是急性心肌梗死。经皮冠状动脉介入术药物溶栓冠状动脉旁路移植术等可缩小急性心肌梗死面积，是保护濒临死亡心肌的最有效方法。但血管再通与血流恢复引起血管内皮细胞功能异常及炎性因子激活，加剧了细胞死亡，可导致心肌缺血再灌注损伤。远端缺血预适应可减轻心肌缺血再灌注甲基腺苷调控细胞自噬的潜在机制急性心肌梗死论文伴侣介导的自噬分子伴侣蛋白识别并结合带有特定氨基酸序列的可溶性蛋白质，再经溶酶体膜上的受体转运至溶酶体内被水解酶降解......”。

2、“.....自噬的形成过程包括自噬诱导囊泡形成囊泡延伸成熟等阶段。自噬机制的受损与心血管疾病神经退行性疾病以及肿瘤等密切相关。自噬对心肌缺血和再灌注两个阶段具有双向调节作用。心肌缺血时，浓度降低，磷酸腺苷，比例增高，可激活依赖的蛋白激酶，修饰是种新的表观遗传调控方式，最常见的修饰包括腺苷碱基的甲基化即甲基腺苷，甲基胞嘧啶羟基化甲基腺苷等。修饰的潜在调节作用可能影响多种心血管疾病的发生发展。本文就修饰调控细胞自噬参与心肌缺血再灌注损伤的潜在机制的研究进展综述如下。心肌缺血再灌注损伤的可能机制心肌缺血再灌注损伤是指心肌恢复血流灌注后，结构和功能未能恢复，并产生更严重的损伤，其发生与氧化应激炎性反应细胞内钙超载和线粒体功能障碍以及细胞自噬有关。甲基腺苷调控细胞自噬的保持细胞内合理的钙浓度。心肌发生缺血和再灌注损伤时，心肌细胞膜结构损伤......”。

3、“.....细胞外顺浓度梯度进入细胞内同时，磷酸腺苷，生成减少或缺乏，使钙泵失活，不能及时泵出组织缺血缺氧导致细胞内值下降，细胞膜交换泵离子泵作用增强，使细胞内浓度降低浓度升高。钙超载可引起线粒体膜通透性转换孔开放，线粒体膜电位异常，促进凋亡因子释放，激活钙蛋白酶，促进炎性反应发生。关键词心肌缺血再灌注损伤急性心肌梗死甲基腺苷自噬心血管疾病与心力衰竭等研究发现，在心力衰竭哺乳动物的心脏中表达降低，增加收缩转录本和中水平，引起异常钙稳态并降低心脏收缩功能，表明在心力衰竭期间心脏收缩功能维持中发挥了重要作用。等报道，可影响翻译和蛋白质产生，并参与心力衰竭的进展。与心律失常与多种心脏缺陷有关，包括肥厚性心肌病，室间隔缺损心律失常等。等研究发现，小鼠缺乏可导致心脏的交感神经调节失衡，电生理性和结构特性紊乱，发生心律失常......”。

4、“.....钟永鹏，张良清细胞自噬在血小板活化中的研究进展中华实用诊断与治疗杂志，戴国友，山下润心脏修复与再生治疗的干细胞研究进展中华实用诊断与治疗杂志，彭泽琳，李旻俊，张良清甲基腺苷调控细胞自噬在心肌缺血再灌注损伤机制中作用的研究进展中华实用诊断与治疗杂志，。与心肌缺血等提出，可影响的半衰期，导致心脏保护性蛋白表达，从而缩小缺血心肌梗死面积，将引入心脏保护领域。有研究检测心肌梗死患者和正常对照者心有研究报道，睾丸激素合成过程中细胞中修饰与自噬之间存在负相关，表达下降导致水平降低，通过调节活性，导致自噬水平增强。此外，通过增强的积累和的消耗调节自噬。自噬溶酶体成熟与裂解阶段自噬体成熟后，其外膜与溶酶体膜融合，形成自噬溶酶体，溶酶体将自噬体内膜和内容物降解......”。

5、“.....这种融合依赖于细胞内微管，由等蛋白及溶酶体膜蛋白参与。在哺乳动物细胞中，系列溶酶体蛋白酶是自噬小体内含物降解所必需的。梗死心则需从上解离下来。上皮性卵巢癌组织中去甲基化酶表达增加，促进和之间的相互作用并抑制自噬泛素样型和的敲低逆转了诱导的微管相关蛋白轻链，的积累还可通过和途径调控自噬。自噬体延伸阶段自噬体形成是个复杂过程，自噬体膜延伸通过募集两个泛素样蛋白偶联途径，包括系统和系统。在泛素样途径中，依次结合和通路的激活，降低的翻译率，增加自噬。研究发现，靶向转录物上的位点催化脱甲基化并调控蛋白丰度，且不影响自细胞核至细胞质的转运。是心肌缺血阶段调控自噬的核心蛋白，通过抑制激活自噬缓解心肌缺血再灌注损伤。因此，轴的激活是否通过抑制自噬参与心肌缺血再灌注损伤尚待阐明。低氧诱导因子是种核转录因子......”。

6、“.....并促进缺氧引起的自噬诱导，减轻缺氧诱导心肌损伤。表达在低氧胁迫下受到调节甲基腺苷调控细胞自噬的潜在机制急性心肌梗死论文肌组织基因的表达，发现与正常对照者心肌组织相比，心肌梗死患者心肌组织表达上调。研究表明，过表达可逆转心肌缺血再灌注损伤，提示在缺血性心脏病中的重要性。此外，过表达心肌梗死小鼠心肌纤维化减轻，新生血管生成增多，说明过表达可调节水平并改善心肌梗死后的心功能。与心肌肥大增强水平导致代偿性心肌肥大，减少导致离心性心肌细胞重构和功能障碍，表明控制心肌细胞中的基因表达，调节心脏重塑和功能。甲基腺苷调控细胞自噬的潜在机制急性心肌梗死论文心脏病中的作用有重要意义。结语近年，表观遗传修饰在心血管疾病发病中作用的研究较多，但人类心脏病中修饰的潜在调节机制仍未完全明确。作为新兴领域......”。

7、“.....作为最丰富的转录后修饰，甲基化参与从损伤和免疫反应到细胞凋亡，自噬和衰老的不同生物学过程。自噬与心脏稳态过程密切相关，可能受动态可逆调节。除自噬外，心脏病理还涉及其他类型的细胞死亡，如细胞凋亡。因此，研究侧重于不同类型的心脏细胞死亡是必要的。参考文献黄奥飞，赵振舟，李心肌缺血再灌注损伤，提示在缺血性心脏病中的重要性。此外，过表达心肌梗死小鼠心肌纤维化减轻，新生血管生成增多，说明过表达可调节水平并改善心肌梗死后的心功能。与心肌肥大增强水平导致代偿性心肌肥大，减少导致离心性心肌细胞重构和功能障碍，表明控制心肌细胞中的基因表达，调节心脏重塑和功能。调控自噬通过调节细胞自噬，在癌症生殖及心血管系统等方面发挥重要作用。自噬诱导阶段是自噬诱导过程中的关键分子，激活的通路如磷脂酰肌醇激酶肌组织中表达明显上调......”。

8、“.....从机制上讲，溶酶体生物发生和自噬基因的主要调控者转录因子，在中有个残基，在缺氧复氧心肌细胞中，依赖的甲基化，从而促进结合蛋白异构核糖核蛋白与结合，降低表达。去甲基化酶过表达可逆转对缺氧复氧心肌细胞的损伤。因此，与自噬之间有紧密联系，研究可逆性甲基化在缺血性与相互作用形成复合物，随后与结合形成个大型的多聚体复合物，从而募集促进膜的形成。途径中，将裂解为，随后在和的催化下，与磷脂酰乙醇胺共价结合，加工成与荧光团结合的，参与膜的延伸。定位于自噬体膜，为自噬体的标志性分子，反映自噬水平。研究发现，以依赖性方式直接靶向和转录本，在敲低后，识别水平较高的和转录本，导致降解蛋白表达降低，从而抑制自噬和脂肪形成。，了解是否影响低氧诱导因子及其下游靶基因有重要意义。在缺氧条件下......”。

9、“.....在心肌缺血再灌注损伤中，低氧诱导因子是否通过调节影响从而调控心脏功能有待进步研究。囊泡成核阶段由和或抗紫外线照射相关基因组成的型复合物的激活触发初始自噬膜形成，形成具有双层膜杯状分隔膜的自噬前体。哺乳动物中，自噬相关蛋白与淋巴细胞瘤，相互作用并抑制自噬，而自噬作用的触发，和丝裂原活化蛋白激酶，信号通路可抑制自噬，负调控的通路如和信号通路可促进自噬。哺乳动物自噬发生主要受复合物调控，该复合物包括。正常情况下，失活，与相互作用并使其失活当缺血缺氧或其他刺激时，活化，失活，激活使和磷酸化，从而启动自噬。与的活性相关，缺乏可减少甲基腺苷调控细胞自噬的潜在机制急性心肌梗死论文力衰竭的进展。与心律失常与多种心脏缺陷有关，包括肥厚性心肌病，室间隔缺损心律失常等。等研究发现，小鼠缺乏可导致心脏的交感神经调节失衡......”。