1、“.....但在不同类型的肿瘤中，的主要组分及其在肿瘤发生发展中的作用却十分相似。细胞与微环境之间的双向信息传递是正常组织维持稳态所必需的。然而，它也是肿瘤生长所必需的。另外，肿瘤细胞与其周围间质的相互作用也是产生化疗耐药的重要原因。肿瘤间质细胞与肿瘤的耐药性存在密切联系，其中肿瘤间质的基因差异性表达与乳腺癌患者的预后相关，而与乳腺癌亚型无关。在在基因上相对稳定，化疗耐药风险较低，但越来越多的证据表明成纤维细胞的保护作用可以促进癌细胞逃避化疗的细胞毒性效应。因此，也可能成为抗肿瘤药物的物理屏障，并降低其杀伤效果。小结与展望乳腺癌的耐药不仅取决于肿瘤细胞本身，还取决于微环境中各间质成分的介导作用。通过对肿瘤间质在乳腺癌治疗过程中介导化疗耐药的深入了解，将为突破此屏障带来机遇。目前......”。

2、“.....都尚处于临床前期或早期临床验证阶段。另外，通过阻滞和之间的相互作用或拮抗其促肿瘤形成作用的研究，也将为下代治疗提供希望。与的靶向治疗为增强放化疗等细胞毒性疗法的治疗反应及防乳腺癌肿瘤在微环境中间质细胞介导的化疗耐药性研究进展肿瘤学毕业的缺失或κ信号通路的激活，使乳腺癌细胞对赫赛汀产生耐药。另外，此信号通路的激活可诱导乳腺癌细胞表达间质转化表型并增强其增殖能力。能通过分泌胰岛素样生长因子，和，使乳腺癌细胞产生化疗耐药并促进其转移。其中和在肿瘤细胞上激活胰岛素和受体信号，从而诱导乳癌细胞对吉西他滨和紫杉醇耐药。抗阻断抗体的治疗可增加乳腺癌细胞对化学药物的反应并减少转移的发生。因此，用功能阻断性抗体抗受体抗体阻断该环节可有效地逆转上述表型的发生。另项研究中......”。

3、“.....抑制分泌和的乳腺癌的细胞毒性药物如紫杉醇阿霉素及抗乳腺癌的赫赛汀，均能促使乳腺癌细胞对其产生耐药。同时，乳腺癌细胞释放的可介导归巢进入肿瘤原发部位，与其受体相互作用诱导分泌。这些细胞因子共同参与形成影响的趋化因子网络，进而诱导针对抗癌药物耐药。除上述机制外，可通过分泌胞外囊泡介导耐药。这些囊泡含有即种蛋白激酶的细胞底物，其抑制作用可导致在中休眠，从而对紫杉醇产生耐药。此外，也有报道称可作为药物的增敏剂。例如，可促进乳腺癌细胞对激酶抑制剂阿霉素和氟尿嘧啶的敏感性。与此同时，也可通过细胞周期阻滞对发出的信号产生应答，并表现出更高的增殖活性。因此，细生耐药。因此，解决肿瘤间质细胞介导的化疗耐药是成功治疗中晚期乳癌的关键。本文主要阐述了间质细胞在乳腺癌微环境中介导化疗耐药的研究进展。目前有研究发现......”。

4、“.....例如，可通过分泌和为肿瘤干细胞提供生存空间，促进肿瘤的形成和耐药。也有研究表明，能够使癌细胞逃避化疗的细胞毒性作用。例如，在利用拉帕替尼治疗乳腺癌的过程中，可通过产生肝细胞生长因子介导乳腺癌细胞耐药。总之，与间的相互作用在乳腺癌的进展过程中发挥了重要作用，且与其预后不良有关，。在乳腺癌化疗过程中介导耐药的机制与介导的化疗耐药在乳腺癌与上述作用相反的是，还具有抑制肿瘤细胞生长的特性。可通过抑制细胞增殖相关信号通路如磷脂酰肌醇激酶丝氨酸苏氨酸激酶抑制细胞周期进程和抑制血管生成等多种途径抑制肿瘤生长，。最近有研究发现，在细胞毒性药物的作用下，可通过信号通路介导乳腺癌细胞产生耐药并增殖，而干扰素，的表达可抑制乳腺癌细胞生长。此外，亦可通过分泌对肿瘤产生免疫抑制作用。例如......”。

5、“.....不但未能促进肿瘤的生长，反而产生了免疫抑制作用。总之，在介导乳腺癌的耐药过程中既具有促进转化上皮间充质转化血管生成和肿瘤转移来源于骨髓源性。为正常成纤维细胞活化后的特殊细胞类型。在细胞表型和功能及遗传方面与正常成纤维细胞具有较大差异，并且很可能受到肿瘤微环境和及其起源的动态调控。在乳腺癌的微环境中，正常成纤维细胞通过与白细胞或分泌因子包括成纤维细胞生长因子血小板衍生生长因子表皮生长因子直接接触后被激活为。激活后的能够促进血管生成肿瘤增殖及转移，并降解细胞外基质释放的信号分子。乳腺癌肿瘤在微环境中间质细胞介导的化疗耐药性研究进展肿瘤学毕业。还可分化为多种间质细胞系，对恶性肿瘤的生物学行为产生影响。在乳腺癌中可直接通过缝隙连接膜受体微管或间接通过可溶性分子向癌组织迁移。在移入肿瘤组织后，整合到肿细胞通过与乳腺癌细胞的相互作用......”。

6、“.....另外，间质细胞可改变肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，进而使其产生耐药。因此，解决肿瘤间质细胞介导的化疗耐药是成功治疗中晚期乳癌的关键。本文主要阐述了间质细胞在乳腺癌微环境中介导化疗耐药的研究进展。与上述作用相反的是，还具有抑制肿瘤细胞生长的特性。可通过抑制细胞增殖相关信号通路如磷脂酰肌醇激酶丝氨酸苏氨酸激酶抑制细胞周期进程和抑制血管生成等多种途径抑制肿瘤生长，。最近有研究发现，在细胞毒性药物的作用下，可通过信号通路介导乳腺癌细胞产生耐药并增殖，而干扰素，的表达可抑制乳腺癌细胞生长。此外，亦伤效果。小结与展望乳腺癌的耐药不仅取决于肿瘤细胞本身，还取决于微环境中各间质成分的介导作用。通过对肿瘤间质在乳腺癌治疗过程中介导化疗耐药的深入了解，将为突破此屏障带来机遇。目前......”。

7、“.....都尚处于临床前期或早期临床验证阶段。另外，通过阻滞和之间的相互作用或拮抗其促肿瘤形成作用的研究，也将为下代治疗提供希望。与的靶向治疗为增强放化疗等细胞毒性疗法的治疗反应及防止治疗诱发的扩增和激活均提供了新方向。此外，和的靶向治疗还可协同靶向药物，共同降低乳腺癌的干细胞特性和侵袭性，最终提高乳腺癌患者的治疗效素样生长因子，和，使乳腺癌细胞产生化疗耐药并促进其转移。其中和在肿瘤细胞上激活胰岛素和受体信号，从而诱导乳癌细胞对吉西他滨和紫杉醇耐药。抗阻断抗体的治疗可增加乳腺癌细胞对化学药物的反应并减少转移的发生。因此，用功能阻断性抗体抗受体抗体阻断该环节可有效地逆转上述表型的发生。另项研究中，研究人员在人源性异种移植乳腺癌模型中用抗和抗的抗体联合多西紫杉醇，抑制分泌和的亚型，结果显示肿瘤几乎完全缓解......”。

8、“.....该研究还发现抗蛋白偶联受体，抗体联合多西紫杉醇的抗肿瘤效果与抗或抗乳腺癌肿瘤在微环境中间质细胞介导的化疗耐药性研究进展肿瘤学毕业间质中并与其微环境中各组分相互作用获得不同的特性。然而，截止目前在乳腺癌中的作用仍尚未完全弄清楚。大量的研究表明，在乳腺癌的整个肿瘤生物学行为中发挥了重要作用。例如，可通过分泌转化生长因子，促进肿瘤上皮间质转化释放血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成产生基序趋化因子配体，促进肿瘤细胞增殖和存活。此外，也可通过旁分泌或内分泌等细胞内通讯方式与乳腺癌细胞相互作用。例如，可分泌囊泡激活胞外信号来调节激酶通路，增强乳腺癌细胞的耐药。与此同时，等还证实具有促进肿瘤转移的能物学行为中发挥了重要作用。例如，可通过分泌转化生长因子，促进肿瘤上皮间质转化释放血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成产生基序趋化因子配体......”。

9、“.....此外，也可通过旁分泌或内分泌等细胞内通讯方式与乳腺癌细胞相互作用。例如，可分泌囊泡激活胞外信号来调节激酶通路，增强乳腺癌细胞的耐药。与此同时，等还证实具有促进肿瘤转移的能力。在乳腺癌微环境中存在大量，常来源于周围成纤维细胞，也可由其他类型的细胞分化而来，如脂肪细胞星状细胞等。其中，肿瘤中有相当比例的相互作用诱导分泌。这些细胞因子共同参与形成影响的趋化因子网络，进而诱导针对抗癌药物耐药。除上述机制外，可通过分泌胞外囊泡介导耐药。这些囊泡含有即种蛋白激酶的细胞底物，其抑制作用可导致在中休眠，从而对紫杉醇产生耐药。此外，也有报道称可作为药物的增敏剂。例如，可促进乳腺癌细胞对激酶抑制剂阿霉素和氟尿嘧啶的敏感性。与此同时，也可通过细胞周期阻滞对发出的信号产生应答，并表现出更高的增殖活性。因此......”。