1、“.....可以通过调控的蛋白表达来调节骨量的变化。成骨细胞的凋亡和增殖结果能够明显导致成骨细胞的凋亡，且会加重地塞米松诱导的成骨细胞凋亡，见图。进步的检测凋亡相关的下游靶标的蛋白表达显示，通过抑制的磷酸化后，会促进的表达，最终导致成骨细胞的凋亡。同时，地塞米松处理后的成骨细胞的表达量最高，也提示通过信号通路协同地塞米松促进成骨细胞的凋亡。见图和。图对小鼠体内或细胞体外活性的影响标尺图小鼠骨组织的力学性质变化图小鼠的骨，美国，美国抗，英国多聚甲醛苏州泽科生物有限公司，中国鼠源性重组表皮生长因子美国甲基亚砜索莱宝，中国反应混合物罗氏，德国双能射线骨密度测试仪美国比利时电子万能试验机，日本酶标仪，美国蛋白测定系统碧云天，中国可视化成像系统，美国。同样，苏木精伊红染色结果也显示处理后的小鼠地塞米松处理后的小鼠和地塞米松诱导后的小鼠其股骨均出现不同程度的骨质流失松模型小鼠的蛋白信号通路中国组织工程研究，基金国家自然科学基金，项目负责人耿彬国家自然科学基金，项目负责人夏亚。同样......”。

2、“.....见图。结果表明，抑制活性能够降低小鼠的骨量，并加重地塞米松诱导的骨质疏松症。小鼠骨组织的力学性质变化见图。能够明显降低小鼠骨组织的生物力学性能，如与对照组小鼠比较组断裂点的压力降低见图，。此外，与地塞米松处理后的小鼠相比，地塞米松处理后小鼠断裂点的压力降低了，见图，。细胞中的蛋白表达和骨保护素在骨重塑过程中起着重要作用，由成骨细胞合成并分泌，其表达量的变化能够反映出成骨细胞或破骨细胞的活性，间接显成相关核因子κ活性下降通过上调成骨细胞内的活性导致骨形成的增加。然而，信号在成骨细胞体内和体外的作用的相关研究很少。在此次研究中，显著抑制细胞周期期过程，并通过上调成骨细胞凋亡相关的蛋白水平而增加细胞凋亡。有趣的是，对地塞米松抑制成骨细胞增殖和促进成骨细胞凋亡也有显著的协同作用。成骨细胞增殖减少和凋亡增多将导致骨量减少，最终发生骨质疏松症。到目前为止，对成骨细胞比率的调节也尚未见报道。此次研究发现抑制活性可上调比率，并进步提高地塞米松诱导的比率。众所周知，比率的上升是导致骨质疏松症的重要分子机制，因此活性与比率的负相关是导致骨质疏松症的大原因......”。

3、“.....此次研究发现抑制小鼠骨组织内的活性将导致骨组织内骨量减少甚至出现骨质疏松症等不良后果。由于基因敲除可导致小鼠胚胎致死，并伴有严重的心血管缺陷，因此在体内检测蛋白信号的作用直非常困难。不过，的出现解决了动物不耐受的问题，可以显著抑制小鼠体内的活性，且不会出现胚胎致死，。为了证实的活性是维持体内骨量所必需的这科学假设，实验在体内和体外检测了和骨质疏松症或塞米松诱导的骨质疏松症之间的关系。此次研究的主要发现是通过抑制小鼠体内活性会导致骨量减少，甚至调控研究骨科。检测在上述实验结束内，麻醉小鼠被颈椎脱臼处死，使用进行小鼠股骨远端重建和骨小梁相关参数检测。骨小梁的测定参数有相对骨体积或骨体积分数骨小梁数，骨小梁厚度，骨小梁厚度，骨小梁离散度，骨小梁模式因子，。组织学检测在检测后，骨组织标本使用多聚甲醛在环境下固定，脱钙周，并石蜡包埋切片，进行苏木精伊红染色。机械应力测试点弯曲实验使用电子万能试验机进行点弯曲实验。在生物力学实验之前，所有股骨样本均臵于室温下进行解冻，并且使用保持潮湿。股骨样本保持水平放臵在点弯曲实验模块上，均保持的跨度......”。

4、“.....压缩位移保持，直到出现完全骨折。断裂点压力负荷代表完全骨折时的弯曲负荷。整个负荷变形曲线通过骨质疏松模型小鼠的蛋白信号通路的调控研究骨科可能被视为骨组织代谢平衡异常的潜在诱发因素之。耿彬，夏亚调控骨质疏松模型小鼠的蛋白信号通路中国组织工程研究，基金国家自然科学基金，项目负责人耿彬国家自然科学基金，项目负责人夏亚。细胞体外活性的检测为了检测对成骨细胞内活性的抑制作用，细胞被加入干预后，使用表皮生长因子干预进行激活诱导。实验分为空白对照组表皮生长因子组组表皮生长因子组。免疫组织荧光染色细胞用多聚甲醛固定，通透。样本被阻断，环境过夜孵育抗，漂洗次后孵育抗，并使用复染细胞核。细胞凋亡检测使用染色和染色来检测成骨细胞的凋亡。染色凋亡细胞检测细胞以被接种在起的骨质疏松症在大鼠骨质疏松模型中，信号与脂肪生成和骨形成相关核因子κ活性下降通过上调成骨细胞内的活性导致骨形成的增加。然而，信号在成骨细胞体内和体外的作用的相关研究很少。在此次研究中，显著抑制细胞周期期过程，并通过上调成骨细胞凋亡相关的蛋白水平而增加细胞凋亡。有趣的是......”。

5、“.....成骨细胞增殖减少和凋亡增多将导致骨量减少，最终发生骨质疏松症。到目前为止，对成骨细胞比率的调节也尚未见报道。此次研究发现抑制活性可上调比率，并进步提高地塞米松诱导的比率。众所周知，比率的上升是导致骨质疏松症的重要分子机制，因此活性与的研究表明信号蛋白参与了成骨细胞的生存增殖和分化过程，但其在体内实验或者在骨组织内环境稳定中的作用还未见相关报道。此次研究发现抑制小鼠骨组织内的活性将导致骨组织内骨量减少甚至出现骨质疏松症等不良后果。由于基因敲除可导致小鼠胚胎致死，并伴有严重的心血管缺陷，因此在体内检测蛋白信号的作用直非常困难。不过，的出现解决了动物不耐受的问题，可以显著抑制小鼠体内的活性，且不会出现胚胎致死，。为了证实的活性是维持体内骨量所必需的这科学假设，实验在体内和体外检测了和骨质疏松症或塞米松诱导的骨质疏松症之间的关系。此次研究的主要发现是通过抑制小鼠体内活性会导致骨量减少，甚至出现骨质疏松症活性的失活可以加重小鼠塞米松诱导的骨质疏松症。这些发现得到了以下相反，和地塞米松明显下调了骨保护素蛋白的表达，且能够进步促进地塞米松对骨保护素的下调作用，见图和。结果提示......”。

6、“.....肛门直肠能发挥正常的生理功能依赖于脾气之升清肺气之宣肃肾气之开阖有度肝气之疏泄有常。肛门坠胀，病位在肛门部，与机体脏腑功能失调密切相关。外感淫房劳过度内伤情饮食不节均能引起机体关于肛门坠胀的中西医研究进展中西医结合临床毕业，也可伴随其他疾病共同存在，好发于岁的女性，且男女均可发病，发病与年龄职业饮食习惯等密切相关。肛门坠胀与中医学的后重类同。患者常常表现为自觉肛门部下坠及胀满感，有时放射至臀部腰骶部及大腿附近，伴有异物脱出感肛门阻塞感里急后重感大便不尽感，诸症多在午后加重，卧床休息后可明显缓解。手术刺激肛瘘挂线术外剥内扎术和吻合器痔上黏膜环坠胀的主要原因之。临床上常见的疾病有肛窦炎肛乳头炎高位肛周脓肿结肠炎直肠炎慢性盆腔炎前列腺炎等。摘要肛门坠胀是种常见的难治的临床症状，病因复杂。西医学的发病机制主要涉及增生性疾病炎症性疾病脱垂性疾病痉挛性疾病压迫性疾病手术刺激和肛门直肠神经官能症。中医学认为肛门坠胀的发病主要与脾气升清肺气宣肃肾气开阖肝气疏泄失常有关。可参照常的主观感觉，成因复杂，致病因素不明确，目前尚无统的诊断标准，加之检查手段匮乏，临床对其诊疗有较大难度......”。

7、“.....力求缓解不适感，经非手术治疗无效又具有手术指征者，可通过手术治疗解决问题。中医学治疗该病从整体出发，辨证论治。笔者对肛门坠胀的中西医研究现状做了综述。发病机制西医学方面的发病机制增生性疾病在多种致病子宫后倒肛门坠胀经膝胸位锻炼后可明显缓解症状，其严重性与子宫后倒的程度成正比。临床上妇科检查可诊断子宫后倒。非淋菌性前列腺炎该病起病缓，病程较长，多有不洁性交史。临床上少见，容易误诊漏诊。对于没有泌尿生殖系统感染症状或症状较轻的患者，症状不明显。患者自觉肛门坠胀不适，专科检查多无明显异常。肛门直肠神经官能症患者往往频繁就诊时伴骶尾部酸痛及坠胀感，或带有少量黏液血丝，或粪便稀薄。肛检时，直肠炎可见中下段直肠黏膜松弛，充血水肿，或有溃疡出血，或有大量分泌物附着。若为肛窦炎，则发生病变的肛窦口发红充血，按压此处有酸胀感，偶有少量脓性分泌物从窦口溢出。肛门直肠异物患者多有吞食异物或肛门臵入异物病史。肛内异物刺激肛门直肠周围神经会引起肛门坠胀不适，排血脓血，有恶臭，组织活检具有诊断价值。西医学疗法内科治疗先明确引起肛门坠胀的原发疾病，再积极治疗。随着原发病的治愈......”。

8、“.....如有炎症刺激，可经全身或局部运用抗炎药物治疗。张霓等对患者肌内注射杜冷丁，后可明显缓解吻合器痔上黏膜环切术后出现的肛门坠胀不适。肖飏等的临床观察发现，地奥司明片具有降低炎炎症是引起肛门直肠坠胀的主要原因之。病程长短不。患者自觉肛门坠胀，便意频繁，排便加重，时伴骶尾部酸痛及坠胀感，或带有少量黏液血丝，或粪便稀薄。肛检时，直肠炎可见中下段直肠黏膜松弛，充血水肿，或有溃疡出血，或有大量分泌物附着。若为肛窦炎，则发生病变的肛窦口发红充血，按压此处有酸胀感，偶有少量脓性分泌物从窦口溢出。肛门直肠异物的的抑制能够明显上调并下调骨保护素的蛋白表达，可以通过调控的蛋白表达来调节骨量的变化。成骨细胞的凋亡和增殖结果能够明显导致成骨细胞的凋亡，且会加重地塞米松诱导的成骨细胞凋亡，见图。进步的检测凋亡相关的下游靶标的蛋白表达显示，通过抑制的磷酸化后，会促进的表达，最终导致成骨细胞的凋亡。同时，地塞米松处理后的成骨细胞的表达量最高，也提示通过信号通路协同地塞米松促进成骨细胞的凋亡。见图和。图对小鼠体内或细胞体外活性的影响标尺图小鼠骨组织的力学性质变化图小鼠的骨，美国，美国抗......”。

9、“.....中国鼠源性重组表皮生长因子美国甲基亚砜索莱宝，中国反应混合物罗氏，德国双能射线骨密度测试仪美国比利时电子万能试验机，日本酶标仪，美国蛋白测定系统碧云天，中国可视化成像系统，美国。同样，苏木精伊红染色结果也显示处理后的小鼠地塞米松处理后的小鼠和地塞米松诱导后的小鼠其股骨均出现不同程度的骨质流失松模型小鼠的蛋白信号通路中国组织工程研究，基金国家自然科学基金，项目负责人耿彬国家自然科学基金，项目负责人夏亚。同样，苏木精伊红染色结果也显示处理后的小鼠地塞米松处理后的小鼠和地塞米松诱导后的小鼠其股骨均出现不同程度的骨质流失，见图。结果表明，抑制活性能够降低小鼠的骨量，并加重地塞米松诱导的骨质疏松症。小鼠骨组织的力学性质变化见图。能够明显降低小鼠骨组织的生物力学性能，如与对照组小鼠比较组断裂点的压力降低见图，。此外，与地塞米松处理后的小鼠相比，地塞米松处理后小鼠断裂点的压力降低了，见图，。细胞中的蛋白表达和骨保护素在骨重塑过程中起着重要作用，由成骨细胞合成并分泌，其表达量的变化能够反映出成骨细胞或破骨细胞的活性，间接显成相关核因子κ活性下降通过上调成骨细胞内的活性导致骨形成的增加。然而......”。