1、“.....具有组织特异性，物种保守性较低。既可通过其独特的级结构与蛋白质结合形成蛋白质复合物，也能与多人类细胞中发现了上千种环状分子，但其作为的转录调控机制尚未阐明。基于的网络调控影响动脉粥样硬化进程基于的调控网络在内皮细胞功能障碍平滑肌细胞表型转化和巨噬细胞激活等多个环节中影响动脉粥样硬化的进程。竞争性内源调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展动脉粥样硬化。是类长度大于个核苷酸的非编码，具有组织特异性，物种保守性较低。既可通过其独特的级结构与蛋白质结合形成蛋白质复合物，也能与多个相互作用形成复杂的基因表达调控网络。作为分子，通过其区域的竞争性内源调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展动脉粥样硬化化和巨噬细胞功能等多个环节，影响动脉粥样硬化的进展。因此，的作用机制仍需深入研究，在临床转化方面，还有很长的路......”。

2、“.....在基因调控中发挥重要作用。随着全转录组测序技术和高通量芯片技术的发展，通过构建文库和测序可以获得丰富的和差异表达信息，为进步分析分子之间的相互作用打下基础，有助于明确和疾病之间的关系。本文总结了动脉粥样硬化相关的在巨噬细胞以及脂质代谢中的调控机制，这些研究为动脉粥样硬化性疾病基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。脂质浸润在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥着重要作用。上述研究证据显示可竞争性结合不同，通过调控网络促进脂肪生成，调节巨噬细胞的胆固醇吞噬和流出能力，加速巨噬细胞内脂质累积，影响斑块稳定性，从而调控动脉粥样硬化的进展。在动脉粥样硬化性疾病中的临床转化前景动脉粥样硬化的发生发展伴随着机体内环境稳态的破坏，探讨动脉粥样硬化的关键机制和分子标志物的研究可为动脉粥样硬化性疾病防治提供新思路......”。

3、“.....针对的靶向治疗可能发挥类似他汀类调脂药的效果。吞噬脂质形成泡沫细胞释放炎症因子，从而促进纤维帽形成和斑块核心坏死等多个环节。表列出了调控巨噬细胞增殖迁移和炎症反应等功能的分子及其对动脉粥样硬化的影响。表通过机制调控巨噬细胞功能及动脉粥样硬化对脂质代谢的调控尽管已有研究表明作为分子在脂质代谢中起重要作用，但其在动脉粥样硬化中的机制仍然需要更多的实验证据支持。可与多个结合，影响动脉粥样硬化斑块形成。不仅通过竞争性结合和，发挥促进巨噬细胞炎症反应的作用，也参与了脂质代谢的调节。竞争性结合，解除对相关激酶表通过机制调控血管平滑肌细胞功能及动脉粥样硬化对单核巨噬细胞功能的调控单核细胞激活后进入血管壁，吞噬，分化为泡沫细胞，形成斑块的脂质核心。通过机制调控单核细胞的增殖分化黏附与迁移以及炎症反应等......”。

4、“.....小核仁宿主基因，在冠心病患者的血清中表达升高，可竞争性结合，激活κ信号通路，释放大量炎症因子，促进炎症反应，诱导单核细胞浸润至血管壁内，促进巨噬细胞的增殖和炎症反应。心肌梗死相关转录本上的调控网络，使人们对转录组调控的基因语言有了更深入的认识。通过与不同的竞争结合，在功能和动脉粥样硬化形成中发挥着双向调控的重要作用。牛磺酸上调基因，可作为分子海绵竞争性结合，减弱对其靶基因纤维母细胞生长因子，的抑制作用，促进增殖和迁移。然而，给予刺激时，可竞争性结合，促进胰岛素样生长因子，表达，上调抗凋亡蛋白和增殖细胞核抗原在功能和动脉粥样硬化形成中发挥着双向调控的重要作用。牛磺酸上调基因，可作为分子海绵竞争性结合，减弱对其靶基因纤维母细胞生长因子，的抑制作用，促进增殖和迁移。然而，给予刺激时，可竞争性结合......”。

5、“.....表达，上调抗凋亡蛋白和增殖细胞核抗原，表达，同时下调促凋亡蛋白相关蛋白，通过调节内皮细胞功能平滑肌细胞表型转化和巨噬细胞功能等多个环节，影响动脉粥样硬化的进展。因此，的作用机制仍需深入研究，在临床转化方面，还有很长的路。结语之间互作的网络调控通过竞争性结合相同的，在基因调控中发挥重要作用。随着全转录组测序技术和高通量芯片技术的发展，通过构建文库和测序可以获得丰富的和差异表达信息，为进步分析分子之间的相互作用打下基础，有助于明确和疾病之间的关系。本文总结了动脉粥样硬化相关的在巨噬细胞以及脂质代谢中的积形成泡沫细胞过表达后，可加速基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。脂质浸润在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥着重要作用。上述研究证据显示可竞争性结合不同，通过调控网络促进脂肪生成，调节巨噬细胞的胆固醇吞噬和流出能力......”。

6、“.....影响斑块稳定性，从而调控动脉粥样硬化的进展。在动脉粥样硬化性疾病中的临床转化前景动脉粥样硬化的发生发展伴随着机体内环境稳态的破坏，探讨动脉粥样硬化的关键机制和分子标志物的研究可为动脉粥样硬化性疾病防治提供新思路。些分子在冠心病患者血浆以及动脉粥样硬化斑块组织中异常表达，针对竞争性内源调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展动脉粥样硬化，表达，同时下调促凋亡蛋白相关蛋白，表达，抑制凋亡敲除后，可减轻诱导的损伤，抑制细胞增殖，进而延缓动脉粥样硬化斑块形成。随着研究的深入，在中的功能逐渐清晰。竞争性减弱对靶基因的抑制作用，通过促进生长因子炎症因子凋亡及细胞周期蛋白表达等机制促进增殖迁移进入内膜，由收缩型转变为合成型，聚集在泡沫细胞周围，加速动脉粥样硬化斑块的发展。表列出了与功能密切相关的分子及其对动脉粥样硬化的影......”。

7、“.....进而调节靶基因信使，的水平和功能，这种全新的基因表达调控模式被称为竞争性内源，机制。本综述系统地介绍调控网络的组成，并汇总之间的互作网络在动脉粥样硬化发生发展中的研究进展，以期为动脉粥样硬化性心血管疾病的临床诊断与治疗提供新思路。网络调控的组成及其作用机制理论揭示了种全新的基因表达调控机制，涉及多种分子，主要包括和环状。建立在组学基础促进单核细胞迁移和黏附，调控巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞释放炎症因子，从而促进纤维帽形成和斑块核心坏死等多个环节。表列出了调控巨噬细胞增殖迁移和炎症反应等功能的分子及其对动脉粥样硬化的影响。表通过机制调控巨噬细胞功能及动脉粥样硬化对脂质代谢的调控尽管已有研究表明作为分子在脂质代谢中起重要作用，但其在动脉粥样硬化中的机制仍然需要更多的实验证据支持。可与多个结合，影响动脉粥样硬化斑块形成......”。

8、“.....发挥促进巨噬细胞炎症反应的作用，也参与了脂质代谢的调节。竞争性结合，表达，抑制凋亡敲除后，可减轻诱导的损伤，抑制细胞增殖，进而延缓动脉粥样硬化斑块形成。随着研究的深入，在中的功能逐渐清晰。竞争性减弱对靶基因的抑制作用，通过促进生长因子炎症因子凋亡及细胞周期蛋白表达等机制促进增殖迁移进入内膜，由收缩型转变为合成型，聚集在泡沫细胞周围，加速动脉粥样硬化斑块的发展。表列出了与功能密切相关的分子及其对动脉粥样硬化的影响。近年的实验证据表明可以通过竞争结合共同的反应元件调控机制，这些研究为动脉粥样硬化性疾病的诊断与治疗提供了新思路。但因靶点众多且机制复杂，仍然需要探究每条通路的具体机制。未来的工作应聚焦网络平衡性，将有可能针对动脉粥样硬化病变过程中差异表达的进行有效干预......”。

9、“.....参考文献易明，刘强，柯晓长链非编码在动脉粥样硬化中的研究进展中国动脉硬化杂志，韩爽，陈宇，张伟丽长链非编码的竞争性内源调控模式在动脉粥样硬化中的研究进展中国动脉硬化杂志，基金国家自然科学基金项目资助。通过与不同的竞争结合的靶向治疗可能发挥类似他汀类调脂药的效果。例如，在冠心病患者血浆以及动脉粥样硬化斑块组织中异常高表达，和在不稳定型心绞痛患者血浆中表达上调，有望成为急性冠状动脉综合征和动脉粥样硬化发展的预警分子标志物。此外，在巨噬细胞中高表达，竞争性结合，减弱其对整合素的抑制作用，促进巨噬细胞凋亡动物实验显示抑制的效果与阿托伐他汀的治疗作用类似，可减少动脉粥样硬化晚期斑块中的脂质积聚缩小斑块体积，可能成为抗动脉粥样硬化的新靶点。然而，影响靶基因的信号通路机制复杂，同个在不同的细胞微环境中......”。