1、“.....缺氧和，组和对照组在肺血管内皮部位棕色阳性表达差异不明显，蛋白表达代儿科杂志，基金国家自然科学基金新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项科研项目。对新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究实验医学。缺氧和，组和对照组在肺血管内皮部位棕色阳性表达差异不明显，蛋白表达量比较差异无统计学意义缺氧，组阳性表达强于对照组，其蛋白表达量也高于对照组。缺氧各时间点组在肺血管内皮部位阳性表达较对照组增加，其蛋白定量结果也高于对照组缺氧和，组阳性表达强于组，其蛋白定量结果同样高于组缺氧和，组与组之间表达对新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究实验医学脉压力。但随着外源性逐渐衰减，也呈降低趋势，肺血管稳态破坏......”。

2、“.....而此时表达仍高于正常大鼠，提示在肺血管重塑期可能发挥了促血管细胞增殖的作用。此外，本研究也发现缺氧时，组表达与对照组无明显差异，缺氧其表达呈升高趋势，缺氧明显高于对照组，说明缺氧诱导升高落后于，可能原因为正常新生大鼠处于生长发育阶段，表达升高，但缺氧影响了新生大鼠的生长发育，可能干扰了的表达，因此在缺氧早期，即使表达升高，也并未诱导上升而进展至肺血管重塑阶段，血管细胞异常增殖，表达也随之上升。上述调控氧时间延长，肺血管重塑逐渐加重，而组在缺氧发生肺血管重塑，且程度低于组，进步说明肺组织过表达可能通过在缺氧早期保护肺血管内皮细胞功能，延缓了肺血管重塑，也因此进步降低了肺动脉压力。是凋亡抑制蛋白家族最小的成员，在成年人正常分化的细胞中几乎不表达，但在生长发育或增殖的细胞如胚胎肿瘤细胞等中广泛表达。由于新生大鼠处于生长发育期......”。

3、“.....存在于细胞质细胞核和线粒体中，在线粒体内外途径通过抑制和而阻断细胞凋亡，另外作为染色体乘客复合物家族的部分，在有丝分裂过程中起着调节染色单体分离微管稳定性的也呈降低趋势。是血管内皮细胞的专用肽丝裂原，其家族成员是调节血管功能的最关键因子，。能够与血管内皮细胞上的酪氨酸蛋白激酶受体结合，发挥促进细胞存活新生血管形成血管扩张等功能。成人研究发现可能通过保护肺血管内皮细胞阻碍了疾病进程，而应用受体阻断剂联合慢性缺氧可能造成内皮细胞存活信号丧失凋亡增加，随之抗凋亡细胞异常增加，血管闭塞，引发严重的肺血管重塑。本研究发现在缺氧各时间点，组平均低于组，而自缺氧开始高于对照组。由于机体在无右心阻塞性疾病情况下，平均反映了平均肺动脉压力水平......”。

4、“.....常规制作石蜡切片，苏木精伊红染色，在光学显微镜下观察肺小动脉形态，利用软件计算肺血管重塑指标肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比和肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比。免疫组化法检测肺组织中和的表达水平石蜡切片经过脱蜡脱水修复冷却冲洗后，羊血清室温封闭，抗孵育单克隆抗体，稀释度 单克隆抗体，稀释度，过夜，抗室温孵育，在光学显微镜下观察并采集图像，肺血管内皮处棕黄色颗粒为目的蛋白的阳性表达，鼠肺组织的定位效果表各组新生大鼠肺组织荧光强度比较不同观察时间点各组肺血管形态学变化对照组肺小动脉管壁较薄，厚度均匀，内皮细胞排列清晰，中层平滑肌未见明显增厚组从缺氧可见肺小动脉管壁增厚，局部中层平滑肌增厚，随缺氧时间延长有加重趋势组从缺氧可见肺小动脉管壁厚度不均匀增加......”。

5、“.....见图。对新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究实验医学。检测新生大鼠平均右心室收缩压通过直接测压法测定新生大鼠平均右心室收缩压，代表平均肺动脉压力，。新生大鼠常规麻醉，取仰卧位新生大鼠测量平均后留取左肺组织标本，常规制作石蜡切片，苏木精伊红染色，在光学显微镜下观察肺小动脉形态，利用软件计算肺血管重塑指标肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比和肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比。免疫组化法检测肺组织中和的表达水平石蜡切片经过脱蜡脱水修复冷却冲洗后，羊血清室温封闭，抗孵育单克隆抗体，稀释度 单克隆抗体，稀释度，过夜，抗室温孵育，在光学显微镜下观察并采集图像，肺血管内皮处棕黄色颗粒为目的蛋白的阳性表达，软件检测平均光密度值，组表达与对照组无明显差异，缺氧其表达呈升高趋势，缺氧明显高于对照组......”。

6、“.....可能原因为正常新生大鼠处于生长发育阶段，表达升高，但缺氧影响了新生大鼠的生长发育，可能干扰了的表达，因此在缺氧早期，即使表达升高，也并未诱导上升而进展至肺血管重塑阶段，血管细胞异常增殖，表达也随之上升。上述调控对肺血管重塑的影响仍需从细胞水平进步探讨该途径对肺血管细胞尤其是内皮细胞凋亡及增殖的作用。总之，缺氧早期新生大鼠肺组织内过表达促进了的表达，延缓了肺血管重塑进程，降低了肺动脉压力，在新生大鼠是凋亡抑制蛋白家族最小的成员，在成年人正常分化的细胞中几乎不表达，但在生长发育或增殖的细胞如胚胎肿瘤细胞等中广泛表达。由于新生大鼠处于生长发育期，因此本研究发现在对照组新生大鼠肺组织中有定表达。存在于细胞质细胞核和线粒体中，在线粒体内外途径通过抑制和而阻断细胞凋亡，另外作为染色体乘客复合物家族的部分......”。

7、“.....有研究发现，诱导表达通过抑制肿瘤细胞凋亡及稳定微管网络而降低了化疗药物的作用，促进了肿瘤细胞存活和增殖。而缺失则通过下调促进凋亡因子等释放，增加了化疗药物的促对新生大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究实验医学固定，行气管切开插管，连接小动物呼吸机，打开胸腔，暴露心脏，号头皮针远端连接压力感受器及生物机能实验系统，针头刺入右心室心尖部，记录平均。检测携带的腺病毒载体在新生大鼠肺组织中的转染情况组的不同时间亚组及对照组的新生大鼠测量平均后处死，留取右肺中叶组织，常规制作冰冻切片，在激光共聚焦荧光显微镜下观察腺病毒标记的增强型绿色荧光蛋白，表达情况，软件分析积分光密度与面积的比值，代表的荧光强度，用以评价腺病毒在肺组织中的定位效，表达情况，软件分析积分光密度与面积的比值，代表的荧光强度......”。

8、“.....表各组新生大鼠平均比较携带的腺病毒载体转染新生大鼠肺组织的定位效果在缺氧时，组新生大鼠肺组织可观察到的绿色荧光，随着观察时间延长荧光强度逐渐衰减，缺氧时仅可见微弱的绿色荧光对照组时肺组织中几乎看不到绿色荧光图。对照组及组各时间点绿色荧光强度比较结果与上述情况致，见表。图携带的腺病毒载体在新生发现可能通过保护肺血管内皮细胞阻碍了疾病进程，而应用受体阻断剂联合慢性缺氧可能造成内皮细胞存活信号丧失凋亡增加，随之抗凋亡细胞异常增加，血管闭塞，引发严重的肺血管重塑。本研究发现在缺氧各时间点，组平均低于组，而自缺氧开始高于对照组。由于机体在无右心阻塞性疾病情况下，平均反映了平均肺动脉压力水平，因而该结果表明肺组织中高表达能够降低新生大鼠肺动脉压力。由于随着缺氧时间延长外源性有衰减趋势，故组平均高于对照组......”。

9、“.....使肺动脉压力接近正常水平。本研究代表目的蛋白的表达水平。检测新生大鼠平均右心室收缩压通过直接测压法测定新生大鼠平均右心室收缩压，代表平均肺动脉压力，。新生大鼠常规麻醉，取仰卧位并固定，行气管切开插管，连接小动物呼吸机，打开胸腔，暴露心脏，号头皮针远端连接压力感受器及生物机能实验系统，针头刺入右心室心尖部，记录平均。检测携带的腺病毒载体在新生大鼠肺组织中的转染情况组的不同时间亚组及对照组的新生大鼠测量平均后处死，留取右肺中叶组织，常规制作冰冻切片，在激光共聚焦荧光显微镜下观察腺病毒标记的增强型绿色荧光蛋白发病过程中发挥了重要的保护作用，为新生儿肺血管重塑的靶向干预提供了参考依据。参考文献刘坤珍，王乐，李明霞热休克蛋白对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的作用研究中国当代儿科杂志，王乐，吴海燕......”。