1、“.....缺失对心肌能量代谢模式的影响包括脂肪酸利用减低葡萄糖利用增加和水平下降，从而抑制心肌能量供应，导致心功能障碍。心肌能量代谢高度依赖的持续供应，线粒体是细胞能量代谢所需的主要来源，线粒体损伤在心脏重构和心力衰竭进展中发挥关键作用。给予小分子激动剂治疗，能够通过恢复线粒体功能和减少活性氧释放电子版，基金国家自然科学基金北京大学医学部密歇根大学医学院转化医学与临床研究联合研究所研究项目。人编码基因位于号染色体，共个外显子，全长。其编码的蛋白由个氨基酸组成，分子质量为，以同源聚体形式存在和发挥作用蛋白亚基包含结合域催化域和寡聚化结构域。广泛分布于机体各组织和器官中，在肝脏中表达水平最高，在多种高耗能器官中呈现较高表达水平，包括心脏大脑肌肉等。生物学活性除具有脱氢酶活性外，还具有还原酶活性和酯酶活性......”。

2、“.....可去除在缺血或氧化应激下脂质过氧化产生的内源性毒性醛类物质。这些内源性反应醛包括羟基壬烯醛乙醛脱氢酶在病理性心脏重构中的研究进展病理学论文蛋白分子构象使突变体的酶活性显著增强，进而发挥抗氧化应激和醛解毒的保护作用。等研究表明冠状动脉结扎后周，大鼠出现左室不良重构和收缩功能障碍时给予治疗，可以抑制心肌肥大和心肌纤维化，逆转左室重塑，改善收缩功能。更多研究也证明使用治疗可改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠的长期生存，并抑制心室重构的发展。是以细胞质中的乙醛脱氢酶活性为基础筛选获得的含有各种干细胞和祖细胞的细胞群，在临床试验中细胞群已经被作为种治疗手段应用于修复组织缺血损伤。项随机双盲临床试验应用治疗缺血性心力衰竭患者，结果显示这新型细胞治疗能够改善患者心肌灌注和心功能，并且安全有效......”。

3、“.....升高心脏比值，干扰心脏脂质和葡萄糖利用的平衡。在糖尿病模型中，缺乏小鼠的心脏舒张功能受损心肌能量储备磷酸肌酸磷酸腺苷比值降低缺乏加重了糖尿病引起的心肌葡萄糖摄取不足和其他代谢紊乱，提示突变患者易受糖尿病损害。研究表明，低至中度饮酒可提高野生型小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇水平，而对敲除小鼠血清水平无显著影响缺乏可能通过干扰脂质和其他能量底物的代谢而使酒精的有益作用消失。缺失对心肌能量代谢模式的影响包括脂肪酸利用减低葡萄糖利用增加和水平下降，从而抑制心肌能量供应，导致心功能障碍。心肌能量代谢高度依赖肥厚中的不同作用是否与心肌急慢性损伤和疾病病程有关，有待深入研究予以阐明。乙醛脱氢酶在病理性心脏重构中的研究进展病理学论文。摘要病理性心脏重构主要表现为心肌病理性肥厚心脏纤维化和心室扩张，最终可导致心脏收缩和舒张功能障碍......”。

4、“.....已成为目前亟待解决的临床问题。乙醛脱氢酶是醛脱氢酶家族成员，位于线粒体内，是乙醇代谢的关键酶，可清除细胞代谢产生的醛类等有害物质。研究表明在心肌肥厚心脏纤维化和心室扩张等心脏重构的病理过程中发挥重要作用，本文对近年来在病理性心脏重构中的研究进展进行综述。关键词乙醛脱氢酶心肌肥厚心脏纤维化心脏重构病理学细胞代谢心脏重构是指心脏组然而，在心肌肥厚中的作用研究结论并不致。最近有报道表明，经周主动脉弓缩窄处理的小鼠出现心肌肥厚和心功能不全，与的表达和活性降低有关，但心脏特异性过表达反而会进步加重心肌肥厚，心脏间质和血管周围纤维化也更显著，提示心力衰竭时下调可能是在压力超负荷时用以限制心肌肥厚的种适应性反应，在心功能失代偿后增加的表达或活性对改善心功能并无获益。同样在构建的心肌肥厚模型中......”。

5、“.....缺乏通过抑制蛋白激酶，磷酸化和激活信号发挥减轻心肌肥厚的作用，小分子于心肌细胞体积和质量的代偿性增加所致心脏间质性细胞主要为成纤维细胞，当病理因素作用于心肌组织时，引起心脏成纤维细胞过度增殖表型由收缩型向分泌型转化，表达和分泌大量胶原成分，导致细胞外基质中胶原沉积增加，心脏顺应性下降而心肌细胞的死亡包括坏死凋亡和自噬则引起心肌组织缺失，导致室壁扩张和心脏扩张。已有报道，在上述心脏重构的病理过程中均发挥重要作用。在心肌肥厚中的作用研究表明，在心肌梗死酒精性心脏损伤和糖尿病等引起的心脏重构中，通过抑制心肌肥厚发挥改善心脏重构的作用，。在心肌梗死后心力衰竭模型中，使用小分子激动剂可以减轻小鼠心脏重量并减小心肌细胞长度，该作用通过下调蓄积，进而通过抑制热激蛋白......”。

6、“.....引发心肌细胞凋亡，促进心力衰竭的进展。体外实验也证实，在雷帕霉素诱导的心肌细胞凋亡中，抑制活性可通过抑制胞外信号调节激酶，磷酸化增加和磷酸化，使心肌细胞凋亡显著增加。此外，在糖尿病心肌损害中，通过抑制的激活，抑制细胞凋亡，发挥心功能保护作用。在高糖诱导的大鼠心肌细胞损伤模型中也发现，激活能够减轻心肌细胞凋亡和坏死，其保护作用与抑制氧化应激和炎症相关。研究表明，在缺血再灌注损伤病理模型中，敲除小鼠蛋白激酶胞的死亡包括坏死凋亡和自噬则引起心肌组织缺失，导致室壁扩张和心脏扩张。已有报道，在上述心脏重构的病理过程中均发挥重要作用。在心肌肥厚中的作用研究表明，在心肌梗死酒精性心脏损伤和糖尿病等引起的心脏重构中，通过抑制心肌肥厚发挥改善心脏重构的作用，。在心肌梗死后心力衰竭模型中，使用小分子激动剂可以减轻小鼠心脏重量并减小心肌细胞长度......”。

7、“.....过表达的转基因小鼠能够有效拮抗慢性酒精摄入引起的心肌肥大和心脏收缩功能障碍，其机制是由于过表达增强了还原型烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸氧化酶因子和钙调神经磷酸酶的表达以及凋亡信号调节激酶糖原合模型中，敲除小鼠的心脏重量左室后壁厚度以及心肌细胞的横截面积均显著低于野生型小鼠，缺乏通过抑制蛋白激酶，磷酸化和激活信号发挥减轻心肌肥厚的作用，小分子激动剂可通过增强磷酸化促进心肌细胞肥大。此外，心脏衰老过程中也表现为病理性心脏重构，与野生型小鼠相比，转基因小鼠衰老模型中心肌细胞氧化应激反应更强，线粒体损伤和凋亡心肌肥厚更显著，但不加重纤维化，该作用与抑制衰老心肌中活化蛋白激酶，磷酸化和表达从而加重线粒体损伤有关。可见，在乙醛脱氢酶在病理性心脏重构中的研究进展病理学论文信号通路实现......”。

8、“.....其机制是由于过表达增强了还原型烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸氧化酶因子和钙调神经磷酸酶的表达以及凋亡信号调节激酶糖原合成激酶结合蛋白和环腺苷酸应答元件结合蛋白的磷酸化。在慢性高血糖大鼠模型中，活性减低，从而导致线粒体功能障碍，进而导致心肌肥厚心肌纤维化以及心脏收缩和舒张功能障碍，。还可被低浓度的乙醇激活，减轻糖尿病所致的心肌肥厚，其机制可能与调节双孔钾离子通道蛋白表达和电流有激活和显著抑制自噬，在缺血再灌注心肌损伤病程中，发挥抑制细胞死亡的心肌保护作用。在脂多糖诱导的心脏损伤和泵功能障碍小鼠模型中，可通过抑制内质网应激和信号通路，抑制，诱导自噬。缺乏也可抑制术后周小鼠的心肌自噬，其可能是通过抑制心肌组织表达，促进与的相互作用来实现的......”。

9、“.....乙醛脱氢酶在病理性心脏重构中的研究进展病理学论文。乙醛脱氢酶与病理性心脏重构病理性心脏重构主要表现为心肌肥厚心脏纤维化和心室扩张。其中，心肌肥厚是脏收缩和舒张功能障碍。病理性心脏重构与心血管病预后不良密切相关，已成为目前亟待解决的临床问题。乙醛脱氢酶是醛脱氢酶家族成员，位于线粒体内，是乙醇代谢的关键酶，可清除细胞代谢产生的醛类等有害物质。研究表明在心肌肥厚心脏纤维化和心室扩张等心脏重构的病理过程中发挥重要作用，本文对近年来在病理性心脏重构中的研究进展进行综述。关键词乙醛脱氢酶心肌肥厚心脏纤维化心脏重构病理学细胞代谢心脏重构是指心脏组织结构的异常改变，是心脏在生理或病理刺激因素影响下的种适应性过程。心脏重构包括生理性重构和病理性重构......”。