1、“.....与龙胆苦苷组比较，龙胆苦苷联合组细胞和表达水平显著升高。材料细胞大鼠主动脉血管内皮细胞购自上海中乔新舟生物科技有限公司。药品与试龙胆苦苷对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制药学服务论文昆明医科大学学报，杨凯强，刘宝辉，王玉玖，等龙胆苦苷预处理对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及机制山东医药，徐关丽，陈露露，蔡江辉，等龙胆苦苷对脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用激光杂志，许静红，吕嘉贤，童荔，等髓源性抑制细胞对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用实用医学杂志，许美霞，邹丽绢，张晓霞，等蛋白对内毒素致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响华中科技大学学报医学版，曹军，刘志强......”。

2、“.....张健，刘贤，郭雅丽，等甲磺酸加贝酯联合治活化后是细胞凋亡的标志，。诱导血管内皮细胞分泌炎性因子，促进炎性反应的产生并诱导细胞凋亡。血管内皮细胞分泌等炎性因子，诱导炎性损伤，。氧自由基过度积累可诱导炎性反应，并且炎性因子也可促进氧化应激，。本研究结果显示，模型组细胞丙醛水平升高，活性降低，蛋白表达水平降低，和表达水平升高龙胆苦苷能够显著抑制诱导的血管内皮细胞炎性因子表达和氧化损伤，抑制细胞凋亡。龙胆苦苷能够通过抑制κ信号通路的激活发挥抗损伤作用。本研究结果显示，龙胆苦苷组细胞蛋白表达水平降与龙胆苦苷组比较，龙胆苦苷联合组细胞和蛋白表达水平显著升高。以上结果表明，能够抑制龙胆苦苷改善细胞损伤的作用......”。

3、“.....能够抑制氧化应激和炎性反应。龙胆苦苷能够抑制氧化应激诱导的血管内皮细胞损伤和细胞凋亡。本研究结果显示，与模型组比较，龙胆苦苷对细胞和蛋白表达的影响按项下方法处理细胞，收集细胞，加入裂解液，离心，收集上清液，采用蛋白定量试剂盒测定蛋白质量浓度。蛋白样品经十烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳，转至膜，于牛血清白蛋白中封闭，分别加入和抗体∶，孵育过夜加入标记的山羊抗兔抗体∶，室温孵育，加入发光液显影。信号激活剂对龙胆苦苷促进细胞增殖的影响取处于对数生长期的细胞，以孔接种至孔板中，培养。设臵对照组模型组龙胆苦苷组和龙胆苦胞，以孔接种至孔板中，培养。设臵对照组模型组和龙胆苦苷组，模型组和各给药组加入，各给药组再加入相应药物，对照组加入不含药物的培养基，培养。收集细胞，以溶液重悬，制成细胞悬液，加入和染色液......”。

4、“.....龙胆苦苷对细胞丙醛水平和活性的影响按项下方法处理细胞，按照试剂盒说明书检测各组细胞丙醛水平和活性。龙胆苦苷对细胞肿瘤坏死因子，白细胞介素，和，各给药组再加入相应药物，对照组加入不含药物的培养基，培养。收集细胞，以溶液重悬，制成细胞悬液，加入和染色液，内采用流式细胞仪测定各组细胞凋亡情况。龙胆苦苷对细胞丙醛水平和活性的影响按项下方法处理细胞，按照试剂盒说明书检测各组细胞丙醛水平和活性。龙胆苦苷对细胞肿瘤坏死因子，白细胞介素，和表达的影响按项下方法处理细胞，按照试剂盒说明书提取细胞总并合成，进行白表达的影响按项下方法处理细胞，收集细胞，加入裂解液，离心，收集上清液，采用蛋白定量试剂盒测定蛋白质量浓度。蛋白样品经十烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳，转至膜，于牛血清白蛋白中封闭，分别加入和抗体∶......”。

5、“.....室温孵育，加入发光液显影。信号激活剂对龙胆苦苷促进细胞增殖的影响取处于对数生长期的细胞，以孔接种至孔板中，培养。设臵对照组模型组龙胆苦苷组和龙胆苦苷联合组，模型组和各给药组加入苷能够通过κ信号通路发挥血管内皮细胞损伤保护作用。综上，龙胆苦苷能够改善诱导的血管内皮细胞损伤，其机制与抑制κ信号通路有关。利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献李生浩，李俊义，武昆利，等龙胆苦苷的药理作用及分子机制研究进展昆明医科大学学报，杨凯强，刘宝辉，王玉玖，等龙胆苦苷预处理对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及机制山东医药，徐关丽，陈露露，蔡江辉，等龙胆苦苷对脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用激光杂志，许静红，吕嘉贤，童荔，等髓源性抑制细胞对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用实用医学杂志......”。

6、“.....按照试剂盒说明书提取细胞总并合成，进行分析。引物序列上游引物，下游引物上游引物，下游引物上游引物，下游引物上游引物，下游引物苦苷对细胞活力的影响如表所示，与对照组比较，龙胆苦苷组细胞活力无明显变化，龙胆苦苷组细胞活力显著降低。因此，选择龙胆苦苷进行后续研究。龙胆苦苷对细胞增殖和凋亡的影响如图和表所示，与对照组比较，模型组细胞活力显著降低，细胞凋亡率显著升高与模型组比较，龙胆苦苷组细胞活力显著升高，细胞凋亡率显著降低，呈剂量相关性，表明龙胆苦苷可促进诱导的细胞增殖并抑制其凋亡。龙胆苦苷对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制药学服务论文。龙胆苦苷对细胞凋亡的影响取处于对数生长期的细能够激活细胞内的凋亡反应，促进细胞凋亡，......”。

7、“.....是氧自由基清除剂，也是主要的抗氧化酶之。蛋白家族被激活后形成凋亡级联反应，诱导细胞凋亡是凋亡级联反应的下游执行因子，其被活化后是细胞凋亡的标志，。诱导血管内皮细胞分泌炎性因子，促进炎性反应的产生并诱导细胞凋亡。血管内皮细胞分泌等炎性因子，诱导炎性损伤，。氧自由基过度积累可诱导炎性反应，并且炎性因子也可促进氧化应激，。本研究结果显示，模型组细胞丙醛水平升高，活性降低，分析。引物序列上游引物，下游引物上游引物，下游引物上游引物，下游引物上游引物，下游引物。统计学分析采用软件分析数据，计量资料以表示，用独立样本检验和单因素方差比较。结果龙，各给药组再加入相应药物，对照组加入不含药物的培养基，培养。按项下方法检测各组细胞活力。对龙胆苦苷抑制细胞凋亡的影响取处于对数生长期的细胞，以孔接种至孔板中，培养......”。

8、“.....模型组和各给药组加入，各给药组再加入相应药物，对照组加入不含药物的培养基，培养。按项下方法检测各组细胞凋亡情况。龙胆苦苷对细胞凋亡的影响取处于对数生长期的细胞，以孔接种至孔板中，培养。设臵对照组模型组和龙胆苦苷组，模型组和各给药组加入，邹丽绢，张晓霞，等蛋白对内毒素致血管内皮细胞氧化应激损伤的影响华中科技大学学报医学版，曹军，刘志强，杨东伟大黄素对缺氧复氧心肌细胞凋亡氧化应激及信号通路蛋白表达的影响郑州大学学报医学版，张健，刘贤，郭雅丽，等甲磺酸加贝酯联合治疗的效果及对炎症瀑布效应相关因子的影响河北医科大学学报江丹，熊金河，尚华洛索洛芬钠对急性痛风性关节炎大鼠血清和滑膜组织中κ蛋白表达的影响郑州大学学报医学版，。龙胆苦苷对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制药学服务论文。龙胆苦苷对细胞和蛋白表达水平降低......”。

9、“.....抑制细胞凋亡。龙胆苦苷能够通过抑制κ信号通路的激活发挥抗损伤作用。本研究结果显示，龙胆苦苷组细胞蛋白表达水平降低。是κ信号通路的关键亚单位，其表达量与κ信号通路的激活水平有关。κ在炎性反应细胞生长和氧化应激等过程中均有调控作用。血管内皮损伤中κ信号异常激活，抑制κ信号通路能够缓解诱导的血管内皮细胞损伤。本研究结果显示，能够抑制龙胆苦苷改善细胞损伤的作用，表明龙胆龙胆苦苷对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制药学服务论文蛋白表达的影响表对龙胆苦苷抑制细胞和蛋白表达的影响讨论龙胆苦苷为裂环环烯醚萜化合物，能够抑制氧化应激和炎性反应。龙胆苦苷能够抑制氧化应激诱导的血管内皮细胞损伤和细胞凋亡。本研究结果显示，与模型组比较，龙胆苦苷组细胞活力升高，细胞凋亡率降低......”。