1、“.....目前，糖尿病视网膜神经变性的机制尚不十分明确，现就近年来糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展做综述。糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展论文全文。在实验模型中，当不同的抗氧化剂化合物用于治疗时，它们可以通过恢复些抗氧化酶糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展论文全文，的生成显著增加，抑制的产生可有效抑制视力损害和介导的视网膜神经元凋亡。在细胞氧化应激的情况下，产生过量，可直接作用于蛋白质和，或间接作为第信使调节各种信号级联而作用于的发病机制，导致细胞损伤和死亡，最终导致组织和器官功能障碍。在大多数细胞中，线粒体是内源性的主要来源，由于其高反应性和局部产生特性，线粒体成分如线粒体也是最先保护因子，在糖尿病患者的玻璃体液中发现这种激素的水平非常高。在早期，和等关键因子的下调可被和的上调所抵消......”。

2、“.....从而导致视网膜神经变性。神经保护因子的失衡是糖尿病视网膜神经变性的早期且至关重要的现象，这些发现很有趣，具有临床意义，但是需要进步的研究才能更好地理解。糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展论文全文。氧化产生特性，线粒体成分如线粒体也是最先暴露和损伤的。这会导致线粒体能量产生减少，导致视神经变性的发生和发展。此外，许多脂质在受光照射时会发生光氧化，产生氧化脂质，对视网膜细胞产生毒性作用。以上这些研究的发现至关重要，可以将视神经病变与微血管病变联系起来，并增进我们对的理解。氧化应激几十年来，氧化应激直被广泛认为是病理生理学的主要因素。已有研究证实糖尿病时糖基化终末产物多元摘要糖尿病视网膜病变，直被认为是微血管病变。然而，大量的研究已经证实，不仅会引起视网膜的血管病变，也会引起视网膜神经退行性改变......”。

3、“.....在早期未发生视网膜血管病变之前就已经出现了视网膜神经变性，且视网膜神经变性可能参与了微血管异常的发生发展。目前，糖尿病视网膜神经变性的机制尚不十分明确，现就近年来糖尿病视网膜神经变性机制与神经视网膜功能障碍相关，提示过度磷酸化与变性之间存在相关性。等首次证明，微管相关蛋白的异常过度磷酸化通过危及依赖微管的突触，并通过线粒体损伤减少突触能量产生，从而导致突触丢失和功能障碍，进而触发糖尿病视神经变性。因此，过度磷酸化的可能是糖尿病视神经变性的关键因素。可通过靶向来抵抗神经变性，为的神经保护干预策略开辟新途径。展望糖尿病元损伤的主要机制，在中也得到了相似的研究结果，。线粒体功能障碍还会导致钙的不正确分布，而钙离子对神经元的损害尤为严重。肾素血管紧张素系统的激活以往的研究表明，肾素血管紧张素系统......”。

4、“.....同时也有研究者认为局部因子，特别是血管紧张素，的形成是糖尿病视网膜神经和血管成神经细胞死亡的细胞因子，。胶质细胞活化可能将视神经变性与微血管病变联系起来。糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展论文全文。在实验模型中，当不同的抗氧化剂化合物用于治疗时，它们可以通过恢复些抗氧化酶来阻止视网膜神经细胞凋亡，。抗氧化剂可能用于治疗，但是需要进步的研究以确认抗氧化剂治疗的有效性。线粒体功能障碍线粒体通过糖酵解提供形式的细胞能量，以及正常突触传递所需的钙储，和无长突细胞是最先检测到糖尿病诱导凋亡的神经元，光感受器也有增加的凋亡率，这种凋亡的结构性后果是视网膜和的厚度减少，现在可以通过高分辨率的光谱域光学相干层析成像，技术检测到......”。

5、“.....并对其心理产生负面影响。而目前的治疗主要针对晚期，特别是血管病变，并伴有不良副作用。阐明导致糖尿病视网膜神经变性的机制有可能发现新的治疗靶点，旨在减轻的进展。治疗的新疗法可能包括神经保护剂，以及纠正神经递质释放摄取和神经递质受体信号异常的药物。更早地发现眼部糖尿病损害，并尽早对其进行治疗，从而可以防止糖尿病患者的视力丧失。膜损伤，。微管相关蛋白磷酸化动物研究表明，视神经变性不限于细胞死亡，还包括突触蛋白表达的减少神经传递的改变及神经递质的释放再摄取和代谢的变化。微管相关蛋白是阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中神经毒性的关键介质，具有微管的组装和稳定轴突运输和以磷酸化依赖的方式突起生长的功能。最近等在层检测到的过度磷酸化，并在携带突变的人的转基因小鼠中发现功能障碍，进而触发糖尿病视神经变性。因此......”。

6、“.....可通过靶向来抵抗神经变性，为的神经保护干预策略开辟新途径。展望糖尿病视网膜病变所致的视力损失会影响患者的生活质量，并对其心理产生负面影响。而目前的治疗主要针对晚期，特别是血管病变，并伴有不良副作用。阐明导致糖尿病视网膜神经变性的机制有可能发现新的治疗靶点，旨在减轻分受损的主要作用来源。是血管紧张素转换酶的活性成分，大量研究表明糖尿病视网膜中水平升高，可能在导致的神经血管损伤中起主要作用。有报道称糖尿病视网膜中血管紧张素型受体，水平升高导致神经功能受损，阻滞剂替米沙坦可抑制受损的视网膜功能。来自临床和实验模型的研究表明，在糖尿病视网膜病变中被激活，其阻断可能保护视网存和缓冲物质，对正常的神经组织功能至关重要。而线粒体损伤和线粒体能量代谢改变在糖尿病视网膜神经病变中尤为突出。在糖尿病受试者的供体眼中......”。

7、“.....等体外研究表明，高糖暴露与线粒体碎裂和细胞凋亡增加有关。线粒体呼吸是产生的主要非酶来源，被证明与糖尿病视网膜病变有关。氧化应激介导的线粒体功能障碍是神经退行性疾病中神经期患者的内黄斑厚度明显变薄。胶质细胞由大胶质细胞细胞和星形胶质细胞和小胶质细胞组成，胶质细胞在神经元存活和正常代谢中起着关键作用。细胞在谷氨酸代谢细胞外离子平衡和神经元功能中起着重要作用。糖尿病患者胶质细胞的特征性变化称为反应性胶质增生。这包括细胞过度表达胶质酸性纤维蛋白，星形胶质细胞功能受损，小胶质细胞释放导致的进展。治疗的新疗法可能包括神经保护剂，以及纠正神经递质释放摄取和神经递质受体信号异常的药物。更早地发现眼部糖尿病损害，并尽早对其进行治疗......”。

8、“.....以及与血管系统相关的病理改变。神经细胞凋亡和反应性胶质细胞增生是糖尿病视神经变性的两个特征。视网膜神经节细胞糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展论文全文经毒性的关键介质，具有微管的组装和稳定轴突运输和以磷酸化依赖的方式突起生长的功能。最近等在层检测到的过度磷酸化，并在携带突变的人的转基因小鼠中发现与神经视网膜功能障碍相关，提示过度磷酸化与变性之间存在相关性。等首次证明，微管相关蛋白的异常过度磷酸化通过危及依赖微管的突触，并通过线粒体损伤减少突触能量产生，从而导致突触丢失和，的激活可能在糖尿病视神经变性中起关键作用。同时也有研究者认为局部因子，特别是血管紧张素，的形成是糖尿病视网膜神经和血管成分受损的主要作用来源。是血管紧张素转换酶的活性成分......”。

9、“.....可能在导致的神经血管损伤中起主要作用。有报道称糖尿病视网膜中血管紧张素型受体来阻止视网膜神经细胞凋亡，。抗氧化剂可能用于治疗，但是需要进步的研究以确认抗氧化剂治疗的有效性。线粒体功能障碍线粒体通过糖酵解提供形式的细胞能量，以及正常突触传递所需的钙储存和缓冲物质，对正常的神经组织功能至关重要。而线粒体损伤和线粒体能量代谢改变在糖尿病视网膜神经病变中尤为突出。在糖尿病受试者的供体眼中，细胞色素和凋亡诱导因子等促凋亡线粒体蛋白在视网膜中的表达显著增加。暴露和损伤的。这会导致线粒体能量产生减少，导致视神经变性的发生和发展。此外，许多脂质在受光照射时会发生光氧化，产生氧化脂质，对视网膜细胞产生毒性作用。以上这些研究的发现至关重要，可以将视神经病变与微血管病变联系起来，并增进我们对的理解。摘要糖尿病视网膜病变......”。