1、“.....并伴有心脏重塑心脏收缩力降低和线粒体功能障碍等，给予处理可降低氧化应激和心脏损伤的标志物如乳酸脱氢酶肌酸磷酸激酶水平及蛋白酶体的活性，减弱大鼠心肌肥大及心肌细胞凋亡纠正心肌的形态异常增加线粒体活性，防止小鼠心脏功能障碍的进展。途径的代谢产物水平显著增加。虽然目前仍缺乏相关实验来证明途径与糖尿病痛性神经病变的直接关联，但综上我们推论途径对糖尿病痛性神经病变发生发展过程起着重要作用，可为其治疗提供新的策略，有望作为未来研究的重点及热点方向之。四氢生物蝶呤与糖尿病慢性并发症关系的研究进展糖尿病论文......”。

2、“.....与未切割的足底相比，损伤部位水平及其合成途径中和表达显著增加。相反，给予抑制剂可显著减轻大鼠机械性疼痛超敏反应同时伴随着切开皮肤中含量的降低。等研究发现，在感觉神经元中给予抑制剂可通过降低及的活合成的最后条途径即再循环合成途径，当作为辅助因子时参与反应后被氧化生成甲醇胺，再在蝶呤甲醇胺脱氢酶催化下脱水形成醌式氢生物蝶呤，最后经醌式氢蝶呤还原酶催化还原为。近年等研究发现可通过外源性途径获得，该团队在人类和小鼠的肠道微生物中发现放线菌可以产生，提示将来对于肠结构和功能损伤的改变特征被认为与人类极其相似，且不存在性别差异......”。

3、“.....参与调节体内各种激素炎症因子和神经递质的动态平衡。的体内平衡受到从头挽救和再循环条途径的严格调控。在从头合成途径中，磷酸鸟苷通过级酶促反应或羰基还原酶来实现。四氢生物蝶呤与糖尿病慢性并发症关系的研究进展糖尿病论文。与糖尿病慢性并发症是糖尿病最常见的慢性微血管并发症，肾脏内皮功能障碍与缺乏使氧化应激增加和氧化氮减少有关，氧化氮是维持肾血流量及肾小球滤过的关键，解偶联会导致出球小动脉和入球小动脉病变及血管内皮生长因子氧化氮乏症的新途径。各种替代途径的存在维持了的体内平衡，并反映了在体内的重要性......”。

4、“.....参与调节体内各种激素炎症因子和神经递质的动态平衡。的体内平衡受到从头挽救和再循环条途径的严格调控。在从头合成途径中，磷酸呈正相关，血清中巨噬细胞产生的炎性生物标志物新蝶呤途径的代谢产物水平显著增加。虽然目前仍缺乏相关实验来证明途径与糖尿病痛性神经病变的直接关联，但综上我们推论途径对糖尿病痛性神经病变发生发展过程起着重要作用，可为其治疗提供新的策略，有望作为未来研究的重点及热点方向之。合成的最后条途径即再循环四氢生物蝶呤与糖尿病慢性并发症关系的研究进展糖尿病论文成，首先是限速酶鸟苷磷酸环化水解酶，其次是丙酮酰氢蝶呤合酶和墨蝶呤还原酶。作为从头合成的替代方法，墨蝶呤和，氢生物蝶呤可作为中间体......”。

5、“.....和氢叶酸还原酶为该途径的关键酶。当不足时，的催化活性还可以通过非特异性醛糖还原酶或羰基还原酶来实中活性和水平降低，而经口补充可使尿蛋白排泄显著减少并减轻肾小球硬化的程度。等的研究得到了类似的结论，给予的前体物质墨蝶呤或精氨酸可部分恢复功能性瘦素受体缺乏小鼠功能，同时减少白蛋白尿和肾小球基底膜厚度，并降低氧化应激从而减轻肾脏损伤，该小鼠模型引发的糖尿病性肾脏系甚为密切，过量的产生可能导致疼痛过敏。等在大鼠足底切开的疼痛模型中发现，与未切割的足底相比，损伤部位水平及其合成途径中和表达显著增加。相反，给予抑制剂可显著减轻大鼠机械性疼痛超敏反应同时伴随着切开皮肤中含量的降低......”。

6、“.....在感觉神经元轴失调等，破坏内皮细胞的完整性，促进的产生。研究发现仅过表达不足以改善，反而会加剧其恶化，介导的有益作用还需要其他辅助因子如或氧化氮前体精氨酸的调节。等观察到，型糖尿病大鼠在周龄时开始出现蛋白尿，并逐渐恶化至周龄最终发展为肾小球硬化症，其伴随着血浆及肾苷通过级酶促反应生成，首先是限速酶鸟苷磷酸环化水解酶，其次是丙酮酰氢蝶呤合酶和墨蝶呤还原酶。作为从头合成的替代方法，墨蝶呤和，氢生物蝶呤可作为中间体，通过挽救途径维持细胞内水平，和氢叶酸还原酶为该途径的关键酶。当不足时，的催化活性还可以通过非特异性醛糖还原成途径，当作为辅助因子时参与反应后被氧化生成甲醇胺......”。

7、“.....最后经醌式氢蝶呤还原酶催化还原为。近年等研究发现可通过外源性途径获得，该团队在人类和小鼠的肠道微生物中发现放线菌可以产生，提示将来对于肠道菌群的调节有望成为治疗缺给予抑制剂可通过降低及的活性使产生减少，大幅减轻了神经损伤引起的超敏反应，而不影响伤害性疼痛即小鼠正常的痛感不会消失。这些结果表明途径参与了疼痛的发生，但其具体机制有待进步研究。在型糖尿病痛性神经病变患者中存在炎性状态，且糖尿病神经性疼痛的炎症因子白细胞介素与的表达水平四氢生物蝶呤与糖尿病慢性并发症关系的研究进展糖尿病论文萄糖的摄取及利用来预防或逆转由糖尿病引起的左心室舒张和收缩功能障碍......”。

8、“.....四氢生物蝶呤与糖尿病慢性并发症关系的研究进展糖尿病论文。是糖尿病的常见慢性并发症，多达半的患者有疼痛的神经性症状，但其机制仍未明确，目前尚无有效的治疗药物。有研究表明与痛性神经病变的线粒体功能障碍等，给予处理可降低氧化应激和心脏损伤的标志物如乳酸脱氢酶肌酸磷酸激酶水平及蛋白酶体的活性，减弱大鼠心肌肥大及心肌细胞凋亡纠正心肌的形态异常增加线粒体活性，防止小鼠心脏功能障碍的进展。等得出相似的结论，墨蝶呤及精氨酸前体长期联合给药可通过增加在抗氧化应激线粒体调控血管内皮保护神经性疼痛及炎症免疫反应等方面的作用引起了广泛关注，其水平变化被认为与糖尿病及其并发症的发生发展关系密切......”。

9、“.....本文就的生物合成及其与糖尿病慢性并发症的关系作综述。以心室功能及结构障碍为主要特征，增加心力衰竭和死亡风险。氧化应激增强及线粒体功能等得出相似的结论，墨蝶呤及精氨酸前体长期联合给药可通过增加的生物利用度改善功能来减轻小鼠中和心肌缺血再灌注损伤。等研究发现口服补充可逆转链脲佐菌素引起的小鼠心肌损伤，过表达的糖尿病小鼠因心肌继发升高可保持线粒体肌酸激酶活性左心室能量和心肌功能，构障碍为主要特征，增加心力衰竭和死亡风险。氧化应激增强及线粒体功能障碍导致心肌细胞肥大坏死可能是的发病机制，而低水平会使活性氧生成增多及线粒体功能障碍从而损害心脏的功能，......”。