正常组比较，模型组细胞，含量及和蛋白表达均显著升高经和干预后，与模型组比较，各药物干预组，含量及和蛋白表达显著降低，差异有显著统计学意义且组效果优于组和组。见表，图。对大鼠血脂及的影响与正常组比较，模型组大鼠血清的含量及显著升高，含量显著下降样受体炎症小体的影响，探讨其抗的作用机制。方法氧化低密度脂蛋白刺激细胞建立体外模型，和干预，酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子，白细胞介素含量，实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测，衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶和蛋白的表达。只雄性大鼠随机分为正常组，模型组，阿托伐他汀组，高中低剂量组，每组只。采用高脂饲料维生素建立模型，全自动生化分析仪检测血脂水平，计算指数检测血清基于炎症小体探讨地奥心血康抗动脉粥样硬化作用机制内科疾病护理论文臵于，培养箱中。当单层细胞融合度达以上时用胰蛋白酶进行消化，每周传代培养次。细胞分组及干预取对数生长期细胞接种于孔板中，分为正常组，模型组，组，组及组，每组设个平行组，于，培养箱培养后，除正常组外，其余各组加入刺激，培养，药物剂量参考文献方法制定组和组加入干预，组及组加入共作用细胞转移至无菌离心管内，离心离心半径，下同后收集细胞上清液待测，细胞沉淀用磷酸盐缓冲液洗涤次，弃去后收集细胞沉淀待测。动物分组造模与给药只周龄雄性大鼠，适应性饲养周，随机分成正常组模型组阿托伐他汀钙组，于含胎牛血清培养液中，臵于，培养箱中。当单层细胞融合度达以上时用胰蛋白酶进行消化，每周传代培养次。检测，及表达按照试剂盒说明书采用法分别提取胸主动脉匀浆和细胞沉淀总，紫外分光光度计检测浓度及纯度。胸主动脉匀浆逆转录条件为引物序列由武汉赛维尔生物科技有限公司合成，扩增反应条件为预变性，变性，退火，延伸，个循环，每个样品重复次。细胞沉淀逆转录条件为引物序列由南京奥青生物技术有限公司合成，扩增反应条件为预变性，变性，退火，延伸，个循环，每个样品重复次。检测与胸主动脉和蛋白表达明显降低腹主动脉病变及主动脉窦纤维增生明显改善。结论具有显著的抗作用，抑制炎症小体可能是其作用机制之。细胞分组及干预取对数生长期细胞接种于孔板中，分为正常组，模型组，组，组及组，每组设个平行组，于，培养箱培养后，除正常组外，其余各组加入刺激，培养，药物剂量参考文献方法制定组和组加入干预，组及组加入共作用细胞转移至无菌离心管内，离心离心半径，下同后收集细胞上清液待测，细胞沉淀用磷酸盐缓冲液洗涤次，弃去后收集摘要目的研究地奥心血康，对小鼠巨噬细胞和动脉粥样硬化，大鼠胸主动脉样受体炎症小体的影响，探讨其抗的作用机制。方法氧化低密度脂蛋白刺激细胞建立体外模型，和干预，酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子，白细胞介素含量，实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测，衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶和蛋白的表达。只雄性大鼠随机分为正常组，模型组，阿托伐他汀组，高中低剂量组，生和发展，。本研究特色之是通过体内和体外实验同时探讨抗的作用是否与调节炎症小体有关。采用刺激小鼠细胞建立细胞模型，用或和炎症小体特异性抑制剂干预。刺激细胞，使其生成泡沫细胞进而释放炎症因子，是目前常用的复制细胞模型的方法。结果显示细胞经刺激后，炎症小体被激活表达增加用或干预，均发现炎症小体活性被抑制，有效地降低细胞中，及和蛋白的表达，减少细胞上清液中炎性因子，的含量，并且与合用效果呈现协同作用，表明可以靶向作用于炎症小体，抑制其活性，降低炎性因子的表达，从而减轻炎症反脉窦部红色部分为胶原纤维，其显著增加与模型组比较，各剂量组和阿托伐他汀组大鼠主动脉窦部胶原纤维减少。见图。讨论高脂饲料喂养建立大鼠模型，可使模型大鼠产生脂质代谢紊乱，导致血浆中的脂质在主动脉内膜下沉积并伴随内膜增厚，炎性浸润等。联合腹腔注射可使血钙升高，加速的形成。在病变中，主动脉根部主动脉弓的小弯曲处主动脉的主要分支以及肺动脉和颈动脉容易出现病变，主动脉窦是位于主动脉弓内的压力感受器，研究证实在发病过程中，主动脉窦胶原纤维会增加，为保证组间检测相同指标所用动脉部位相同，因此选择主动脉和主动脉窦进行病理观察。在本实验中，造模后大鼠腹主动脉病理切片显示腹主动脉壁粗糙，内膜明显增厚，平滑肌细胞增生，排列紊乱，内见泡沫细胞聚集，表明模型建立成响与正常组比较，模型组细胞，含量及和蛋白表达均显著升高经和干预后，与模型组比较，各药物干预组，含量及和蛋白表达显著降低，差异有显著统计学意义且组效果优于组和组。见表，图。对大鼠血脂及的影响与正常组比较，模型组大鼠血清的含量及显著升高，含量显著下降与模型组比较，阿托伐他汀组和各剂量组血清含量及明显降低含量明显升高，。见表。对大鼠血清，含量及胸主动脉和蛋白表达的影响，及和蛋白的表达，减少细胞上清液中炎性因子，的含量，并且与合用效果呈现协同作用，表明可以靶向作用于炎症小体，抑制其活性，降低炎性因子的表达，从而减轻炎症反应。体内实验结果显示，显著降低大鼠血清中，升高，且显著降低，是个衡量动脉硬化程度的指标，数值越高则代表硬化的程度越严重这些结果表明具有调节大鼠的血脂异常以及改善腹主动脉病变的功能。对大鼠血清中炎性因子含量和胸主动脉中的炎症小体相关基因和蛋白进行了检测，发现可有效的抑制炎症小体活性，降低炎性因子的表达，减轻大鼠炎症反应，发挥抗的作用。综上所述，本研究表明基于炎症小体探讨地奥心血康抗动脉粥样硬化作用机制内科疾病护理论文。体内实验结果显示，显著降低大鼠血清中，升高，且显著降低，是个衡量动脉硬化程度的指标，数值越高则代表硬化的程度越严重这些结果表明具有调节大鼠的血脂异常以及改善腹主动脉病变的功能。对大鼠血清中炎性因子含量和胸主动脉中的炎症小体相关基因和蛋白进行了检测，发现可有效的抑制炎症小体活性，降低炎性因子的表达，减轻大鼠炎症反应，发挥抗的作用。综上所述，本研究表明可以调节大鼠的血脂，降低，改善腹主动脉病变，抑制大鼠胸主动脉和刺激的细胞中炎症小体的活性，下调和的表达，减轻炎症反应，发挥明显抗作用，抑制炎症小体可能是其作用机制之。炎症小体参与，是中炎症和脂质代谢之间的联系，炎症小体由，凋亡相关斑点样蛋白和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶前体组成，。炎症小体被病变中丰富存在的各种内源性危险信号激活，如和胆固醇晶体与动脉血管内巨噬细胞膜上的和受体相连，导致巨噬细胞的蓄积并形成泡沫细胞，大量泡沫细胞沉积在内膜上形成斑块受体被刺激会激活κ以增加，的表达受体被刺激使炎症小体完成组装，使水解成活性的，活化后的剪切，使其成为成熟的从而增强炎症反应，推动的障碍后，体内，和含量会升高，进而产生的促进巨噬细胞转化为泡沫细胞，释放的促炎细胞因子导致系列炎症反应，使脂质沉积在血管壁上形成斑块，而高密度脂蛋白则能对抗这病理过程，抑制泡沫细胞产生炎症因子，。炎症小体参与，是中炎症和脂质代谢之间的联系，炎症小体由，凋亡相关斑点样蛋白和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶前体组成，。炎症小体被病变中丰富存在的各种内源性危险信号激活，如和胆固醇晶体与动脉血管内巨噬细胞膜上的和受体相连，导致巨噬细胞的蓄积并形成泡沫细胞，大量泡沫细胞沉积在内膜上形成斑块受体被刺激会激活κ以增加。阿托伐他汀通过抑制还原酶发挥调脂作用，且具有抑制炎症小体减轻炎症反应发挥抗的作用，也具有调脂和抗炎作用。在和阿托伐他汀药物干预后，腹主动脉病变得到不同程度改善，主动脉窦胶原纤维也不同程度减少，表示阿托伐他汀和均可减轻大鼠腹主动脉病变，发挥抗作用。是个以血管内皮细胞损伤为基础以脂质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。当促炎单核细胞被募集到动脉的内膜层时，单核细胞分化为巨噬细胞当发生脂质代谢障碍后，体内，和含量会升高，进而产生的促进巨噬细胞转化为泡沫细胞，释放的促炎细胞因子导致系列炎症反应，使脂质沉积在血管壁上形成斑块，而高密度脂蛋白则能对抗这病理过程，抑制泡沫细胞产生炎症因子与正常组比较，模型组大鼠血清，含量及胸主动脉和蛋白表达水平均显著升高与模型组比较，各剂量组和阿伐他汀组大鼠血清，含量及胸主动脉和蛋白表达水平明显降低，。见表，图。对大鼠腹主动脉病理变化及主动脉窦胶原纤维的影响染色光镜下，正常组大鼠腹主动脉壁结构完整，内膜光滑无中断，纹理清晰，薄厚均匀，未见明显异常模型组大鼠腹主动脉壁粗糙，内膜明显增厚，内皮断损不连续，平滑肌细胞增生，排列紊乱，内见泡沫细胞与模型组比较，各剂量组和阿托伐他汀组大鼠主动脉病变程度明显减轻。见图。天狼星红染色光镜下，正常组大鼠主动脉窦部未见胶原纤维增生模型组大鼠主可以调节大鼠的血脂，降低，改善腹主动脉病变，抑制大鼠胸主动脉和刺激的细胞中炎症小体的活性，下调和的表达，减轻炎症反应，发挥明显抗作用，抑制炎症小体可能是其作用机制之材料动物与细胞株只雄性大鼠，周龄，体质量，购于山东省实验动物中心，动物合格证号鲁，所有动物实验部分均经过安徽中医药大学动物伦理委