1、“.....由肾脏组织通过途治疗糖尿病患者血管新生失调所引起的并发症提供新思路。利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突。低氧诱导因子对糖尿病患者血管新生影响的研究进展糖尿病论文。的化学本质是种糖蛋白，是红细胞生成的重要刺激因子。研究表明，作为的下游靶基因，由肾脏组织通过途径控制生成，并有刺激骨髓祖细胞分化成红细胞的作用，这种现象几乎出现在全身所有的细胞中，且对低氧环境敏感。同时作为种全身性保护因子，具有抗炎抗凋亡免疫调节以及促血管新生等作用。等低氧诱导因子对糖尿病患者血管新生影响的研究进展糖尿病论文内皮素在型糖尿病的发生发展中起着重要作用，等证实在糖尿病患者外周血中内皮素水平升高，而内皮素功能异常激活会造成血管收缩功能过于强大，导致机体血流量减少而加重血管病变。新生的影响是重要的血管生长因子之......”。

2、“.....促进内皮细胞增殖，从而在血管新生和修复中起重要作用。能够通过磷脂酰肌醇激酶蛋白激酶信号通路调节自噬反应，激活下游的及其靶蛋白，加速血管生成。有研究发现含有的敷料对糖尿病大鼠具有新生的重要原因，因此调控的正常表达可能是促糖尿病患者血管新生的关键。是的下游靶因子，是贮存于血小板颗粒中的种碱性蛋白质，在血管新生中起重要作用。信号通路主要通过促进血管周细胞的募集增加促血管新生因子的分泌刺激内皮祖细胞的增殖和迁移成管，从而参与血管生成的过程。等研究表明可通过激活进而促进血管平滑肌细胞的生长，有利于血管新生。由此可见，和之间是可以相互调节的。刘丽娟等研究发现在糖尿病状态下，促进其泛素化降解而影响糖尿病患者高糖环境下机体对缺氧的应答。是下游重要的血管新生调控分子，可结合低氧反应元件相关靶基因的启动子，调控的转录及表达......”。

3、“.....者可通过多种作用机制有效调控血管新生氧化碳和胆红素可促进等抗炎因子表达，同时抑制等促炎因子释放，减轻血管炎症反应氧化碳可通过上调来刺激的表达，促进血管新生氧化碳和胆绿素发挥抗氧化作用，通过清除氧自由基从糖尿病高糖状态对的影响在体内长期高血糖环境影响下，存在多种机制可以影响的表达水平，目前研究较多的是高血糖通过丙酮醛作用介导的表达下调。丙酮醛是糖酵解过程中的种副产物，可与蛋白质中的精氨酸残基结合。高糖环境下线粒体内超氧化合物产生增多，引起丙酮醛生成过量。丙酮醛主要可通过下列种机制下调的表达丙酮醛可修饰的结构域中的精氨酸和精氨酸，干扰和亚基形成异聚体，从而阻碍其与低氧反应元件结合，导致靶基因表达减少此外，可与信号关键分子直接结合，参与募集血管内皮祖细胞到缺血组织，降解血管基底膜......”。

4、“.....促进血管稳定成熟，对血管网的形成和重塑起重要作用，而信号活化可促进通路的激活和的表达，信号的传递则有利于调控新生血管中特定类型细胞的密度和位臵，最终确保正常血管的形成，但其在高糖状态下调控血管新生的机制还有待进步明确。低氧诱导因子对糖尿病患者血管新生影响的研究进展糖尿病论文。是转录共激活因子，干扰与的反式激活结构域结合，阻碍下游靶基因的表达，而给予去铁胺阻断丙酮醛的修饰作用，的反式激活则恢复正常。综上可知丙酮醛可通过干扰转录活性以及促进其泛素化降解而影响糖尿病患者高糖环境下机体对缺氧的应答。是由和两种亚基组成的异聚体，其中是细胞适应低氧的主要转录调节因子，在正常氧条件下，被脯氨酸羟化酶羟基化，随后通过依赖结构域包含蛋白作为分子支架与肿瘤抑制蛋白结合，形成制仍有待进步明确......”。

5、“.....利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突。低氧诱导因子对糖尿病患者血管新生影响的研究进展糖尿病论文。糖尿病高糖状态对的影响在体内长期高血糖环境影响下，存在多种机制可以影响的表达水平，目前研究较多的是高血糖通过丙酮醛作用介导的表达下调。丙酮醛是糖酵解过程中的种副产物，可与蛋白质中的精氨酸残基结合。高糖环境下线粒体内超氧化合物产生增多，引起丙酮醛生，上调的表达，诱导新生血管形成。同时内皮素在型糖尿病的发生发展中起着重要作用，等证实在糖尿病患者外周血中内皮素水平升高，而内皮素功能异常激活会造成血管收缩功能过于强大，导致机体血流量减少而加重血管病变。新生的影响是重要的血管生长因子之，通过招募炎症细胞参与调节早期血管生成，促进内皮细胞增殖，从而在血管新生和修复中起重要作用......”。

6、“.....激活下游的及其靶蛋白，加速血管生成。低氧诱导因子对糖尿病患者血管新生影响的研究进展糖尿病论文由和两种亚基组成的异聚体，其中是细胞适应低氧的主要转录调节因子，在正常氧条件下，被脯氨酸羟化酶羟基化，随后通过依赖结构域包含蛋白作为分子支架与肿瘤抑制蛋白结合，形成结构域包含蛋白肿瘤抑制蛋白蛋白复合物，介导泛素化和随后的蛋白酶体降解。在低氧条件下，无活性泛素蛋白酶体作用受抑制，稳定并通过核定位信号转移到细胞核，并与形成具有转录活性的聚体，从而发挥转录因子作用，进而激活相关靶基因的表激活而促进内皮细胞增殖和迁移，加速糖尿病患者血管新生，从而增加组织局部氧的输送和促进低氧代谢适应。研究表明，在糖尿病状态下，丙酮醛蓄积可使作用及下游因子的转录活性急剧下降，导致机体无法及时有效地回应局部组织缺血并上调，造成组织氧气和营养供应不足......”。

7、“.....最终导致糖尿病患者血管新生困难。等研究发现水平的降低会下调的表达，从而抑制糖尿病患者血管生成。而信号通路受损被认为是糖尿病患者血管生成障碍的主要原因态下的表达过高或过低均是影响血管新生的重要原因，因此调控的正常表达可能是促糖尿病患者血管新生的关键。是的下游靶因子，是贮存于血小板颗粒中的种碱性蛋白质，在血管新生中起重要作用。信号通路主要通过促进血管周细胞的募集增加促血管新生因子的分泌刺激内皮祖细胞的增殖和迁移成管，从而参与血管生成的过程。等研究表明可通过激活进而促进血管平滑肌细胞的生长，有利于血管新生。由此可见，和之间是可以结构域包含蛋白肿瘤抑制蛋白蛋白复合物，介导泛素化和随后的蛋白酶体降解。在低氧条件下，无活性泛素蛋白酶体作用受抑制，稳定并通过核定位信号转移到细胞核，并与形成具有转录活性的聚体，从而发挥转录因子作用......”。

8、“.....可与基因启动子区域中的特定元件结合并直接促进的上调，是血管生成早期最为关键的生长因子之，是目前已知最强的内皮细胞有丝分裂原，与受体结合后可通过触发相关信使通路的过量。丙酮醛主要可通过下列种机制下调的表达丙酮醛可修饰的结构域中的精氨酸和精氨酸，干扰和亚基形成异聚体，从而阻碍其与低氧反应元件结合，导致靶基因表达减少丙酮醛可通过促进蛋白的降解而下调的表达，并且通过进步研究发现这种降解机制可能是通过增加与分子伴侣热休克蛋白关联，募集热休克相关蛋白相互作用蛋白的羧基末端而实现的，休克相关蛋白相互作用蛋白可以介导泛素化降解，从而下调其表达丙酮醛可以修饰研究发现含有的敷料对糖尿病大鼠具有再上皮化以及新血管化的作用，推测在糖尿病细胞受损状态下，通过磷脂酰肌醇激酶蛋白激酶信号通路上调和的水平......”。

9、“.....除此之外，在糖尿病相关疾病中，临床上可通过调节和来调控血管生成，但其具体机制有待进步明确。展望综上所述，与糖尿病患者血管新生密切相关，及其对糖尿病患者血管新生的影响引起了广泛关注，但对糖尿病患者血管新生影响的潜在机互调节的。刘丽娟等研究发现在糖尿病状态下，内皮细胞产生增多，表达增加，有利于维持周细胞的存活，并上调其他血管生长因子的表达水平，进而促进糖尿病患者新生血管形成。内皮素被认为是在转录水平上受调控的下游靶因子之，具有强烈的血管收缩作用。内皮素可通过内皮素受体促进和丝裂原活化蛋白激酶的表达侵袭以及血管样结构的形成。研究显示，内皮素作为的下游靶基因，在内皮素启动子区域有的结合位点，在低氧环境下与特异性结合低氧诱导因子对糖尿病患者血管新生影响的研究进展糖尿病论文和胆绿素发挥抗氧化作用......”。