1、“.....已经发现的细胞死亡方式包括凋亡坏死焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行，相较于迅速转化为半胱氨酸，半胱氨酸是细胞内谷胱甘肽的合成原料，抑制导致谷胱甘肽不能合成。谷胱甘肽的缺乏使细胞不能清除脂质过氧化物，造成蛋白和膜的损伤，从而发生铁死亡图。图铁死亡机理图铁和多不饱和脂肪酸是脂质生成的必要条件定量的游离铁是铁死亡发生的基础，铁螯合剂如去铁胺可以降低几乎所有的脂质过氧化物，铁代谢过程与铁死亡的引发密切相关。转铁蛋白是铁的转运蛋白，它通过转铁蛋白受体的识别将铁从细胞外环境输入细胞。进入细谷胱甘肽过氧化物酶在铁死亡中的作用与机制研究进展肿瘤细胞论文些证据显示与癌症患者的预后不良密切相关。被认为是重要的细胞信号分子，最新的证据表明，积累与肿瘤干细胞的产生以及的过程有关，被认为是肿瘤发生和进展的重要特征......”。

2、“.....敲除和过表达分别导致间质下调和上皮上调。无疑证明了通过调控而影响肿瘤的过程。谷胱甘肽过氧化物酶在铁死亡中的作用与机制研究进展肿瘤细胞论文。与铁死亡铁死亡是近年来新发现的种程序性死亡方式，它区别于细胞凋亡细。铁死亡依赖于铁和，其特点是脂质过氧化。半胱氨酸代谢通路的阻碍是谷胱甘肽耗竭的直接原因是通过高通量选筛选突变的癌细胞化疗药时，偶然发现的铁死亡诱导剂。能够抑制半胱氨酸的代谢来诱导铁死亡。谷氨酸胱氨酸反向转运体是由轻链亚基和重链亚基以硫键组成的异聚体，能够介导细胞内谷氨酸和细胞外胱氨酸进行∶交换。胱氨酸在胞内迅速转化为半胱氨酸，半胱氨酸是细胞内谷胱甘肽的合成原料，生成的必要条件定量的游离铁是铁死亡发生的基础，铁螯合剂如去铁胺可以降低几乎所有的脂质过氧化物，铁代谢过程与铁死亡的引发密切相关......”。

3、“.....它通过转铁蛋白受体的识别将铁从细胞外环境输入细胞。进入细胞内的铁离子与过氧化氢活性氧发生芬顿反应，导致多不饱和脂肪酸过氧化，生成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，最终引起细胞死亡图。多不饱和脂肪酸能够增加膜的流动性，对原始生命适应环境很重要。然而，多不饱和脂肪酸的代谢促进了铁死亡的诱导。亚铁离子与过氧化氢发生芬顿反应生摘要谷胱甘肽过氧化物酶是种能够特异性催化谷胱甘肽将脂质过氧化物转化为类脂醇的硒蛋白，它在调节细胞铁死亡方面发挥着重要的作用。本文将对的蛋白结构分子作用机制及其表达调控进行介绍，对其在铁死亡中的功能以及在癌症等疾病中的应用进行系统综述，对未来存在的问题进行了分析与展望。关键词癌症肿瘤细胞脂质过氧化铁死亡目前，已经发现的细胞死亡方式包括凋亡坏死焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行......”。

4、“.....铁死亡特殊在其铁依赖性脂质活性氧的积累，。尽管尚不知铁死亡过很大程度上是通过脂质信号分子介导的。小结与展望的失活导致脂质过氧化物的积累，继而引发铁死亡。在细胞内协同谷胱甘肽将脂质过氧化物转化为非毒性的脂质醇，似乎表现为种预防细胞代谢副产品积累的修复酶。然而，由多不饱和脂肪酸代谢而来的信号脂在信号传导方面起着重要的作用，尤其在炎症上。无疑，行使着双重功能，控制脂质过氧化物的稳态来预防细胞铁死亡以及维持正常的信号传导。铁死亡的发现，推动了癌症治疗的发展以及神经性疾病产生的新认识。大量的体外实验和少数活体研究显示其抗癌效果显著。铁死亡要想真正应用到临床上，胚胎发育过程中共同表达。谷胱甘肽过氧化物酶在铁死亡中的作用与机制研究进展肿瘤细胞论文。目前......”。

5、“.....还需要深入研究其机制。等发现电离辐射能引起乳腺癌纤维肉瘤食管腺癌和肾癌发生铁死亡，通过和移植瘤模型发现，的靶向试剂系列化合物能增强放疗的敏感性。敲除的人结肠癌细胞进行裸鼠成瘤实验，经多柔比星处理后，与未敲除的对照组比，肿瘤质量明显减小。近来也有研究证部位硒醇氧化为硒酸，使用还原硒酸回到活性硒醇。基因转录与翻译水平调控等在脑出血模型中发现人体脑细胞能够自主的通过摄入，来调控出血引起的细胞损伤。进步研究得出，硒激活转录协同因子来上调抑制铁死亡来保护神经元。的非翻译区含有个硒代半胱氨酸插入序列元件。通常翻译过程中，将密码子读作终止密码子，而存在的情况下指。铁死亡要想真正应用到临床上，亟需解决的问题有很多。例如，如何使铁死亡特异性在肿瘤细胞中激发，副作用与耐药性等问题的研究仍然是片空白。作为铁死亡关键因子......”。

6、“.....以为靶标的铁死亡疗法势必成为未来疾病预防诊断以及治疗的新策略，真正的完善还需要更多的研究。程峰，张庸，王祥，窦晋涛，吴志浩谷胱甘肽过氧化物酶在铁死亡中的作用与机制研究进展现代肿瘤医学，基金国家自然科学基金面上项目编号安徽省自然科学基金面上项目编号分子肿瘤学国谷胱甘肽过氧化物酶在铁死亡中的作用与机制研究进展肿瘤细胞论文需解决的问题有很多。例如，如何使铁死亡特异性在肿瘤细胞中激发，副作用与耐药性等问题的研究仍然是片空白。作为铁死亡关键因子，能否直接作为临床上的靶标如何解决抑制剂的药代动力学差等难题总之，以为靶标的铁死亡疗法势必成为未来疾病预防诊断以及治疗的新策略，真正的完善还需要更多的研究。程峰，张庸，王祥，窦晋涛......”。

7、“.....已知的铁死亡抑制剂或抑制的表达，皆可减轻这种损伤。抑制铁死亡可以改善脑细胞存活率和神经系统预后出血性中风和创伤性脑损伤。铁死亡的重要特征包括的丢失，的增加，脂质过氧化，已经在阿尔茨海默病和帕金森病疾病模型中观察到，表明这些疾病与铁死亡存在潜在的联系。克罗恩病是与饮食有关的胃肠道炎症，等发现该病患者的组织样本中活性较低以及存在脂质过氧化现象。此外，在缺失的情况下，多不饱和脂肪酸极易引起炎症反应。控制炎症反应近来的研究发现，可引起小肠睾丸肝脏心脏肾脏和大脑发生铁死亡。已知的铁死亡抑制剂或抑制的表达，皆可减轻这种损伤。抑制铁死亡可以改善脑细胞存活率和神经系统预后出血性中风和创伤性脑损伤......”。

8、“.....的增加，脂质过氧化，已经在阿尔茨海默病和帕金森病疾病模型中观察到，表明这些疾病与铁死亡存在潜在的联系。克罗恩病是与饮食有关的胃肠道炎症，等发现该病患者的组织样本中活性较低以及存在脂质过氧化现象。此外，在缺失的情况下，多不饱和脂肪酸极易明，顺铂等经典化疗药物联合铁死亡诱导剂更易杀伤癌细胞，关键在于细胞凋亡与铁死亡能否发挥协同作用，。肿瘤耐药性直是临床上抗癌所面临的难题，而的横空出世，给肿瘤耐药提供了新的分子靶标和治疗策略。与其他疾病经遗传获得的人类基因突变与型相关腰椎间盘突出症软骨发育不良有关。这是种可能导致骨骼心脏和大脑异常与细胞死亡增加的致命罕见疾病。缺血再灌注损伤是由于组织中长期缺乏血液或氧气，然后再灌注新鲜血液如中风后，过量的自由基攻击组织细胞而引起的损伤。近来的研究发现......”。

9、“.....因此，的表达受硒的可用性的调节。等发现，能够上调的表达，探究出是通过绑定线粒体的非翻译区靶序列，将其募集到翻译活性多组分中，加快其翻译速率。敲除会抑制胚胎脑细胞中的表达。在小鼠胚胎模型中，和具有相似的组织特异性分布模式，在小重点实验室开放课题编号。蛋白的催化循环遵循在两个不同的阶段发生的乒乓机制，从而使酶的活性位点在氧化态和还原态之间穿梭。第步涉及通过被氧化的活性位点硒代半胱氨酸还原过氧化物。第阶段通过使用还原性底物例如来补充活性位点残基，从而减少了活性位点残基，并且还原性底物被氧化。有趣的是，蛋白不遵循反应动力学，并且有人认为这是因为过氧化物还原的限速步骤不是过氧化物复合物的降解，而是过氧化物与酶活性位点的初始结合......”。