1、“.....胃肠道长期高糖高脂饮食可导致肠道微生物失调，进而影响微生物相关产物以及内源性代谢及改善葡萄糖耐量，。结语在脂肪肝脏胰腺及中枢神经系统等不同组织中，都存在着复杂而深刻的代谢与免疫之间的相互作用。目前，虽然抗炎疗法已经在治疗方案中占据席之地，但任何事物都具有两面性，正如化疗药物治疗恶性疾病时，并不会区分细胞的好坏样，抗炎方法也可能对免疫系统的些方面产生不必要的抑制，给机体带来不利影响。因此，使用抗炎疗法治疗代谢性疾病，应仔细评估，权衡利弊，使抗炎方案趋利避害，最终开启治疗的新篇章。参考文献刘震超，夏菲菲，周明爱，等代谢免疫学新兴的型糖尿病的代谢免疫型糖尿病论文萄糖代谢相关的下丘脑神经元回路。瘦素与胰岛素的信号转导以及下丘脑神经元回路的异常最终会导致瘦素抵抗以及胰岛素抵抗......”。

2、“.....此外已有研究证实，使用白烯受体抑制剂治疗的肥胖小鼠，种胰岛素靶组织肌肉肝脏和脂肪对胰岛素的敏感性更高，糖耐量改善，。另方面，可以通过抑制炎症通路来阻断炎症级联反应，目前研究最多的是水杨酸盐及其衍生物。已有项小型临床研究表明，大剂量水杨酸盐可能通过抑制引起的丝氨酸磷酸化，发挥改善胰岛素抵抗的作用。此应，。肠道内源性代谢物如胆汁酸会通过激活回肠和肝脏中的核法尼醇受体以及肠内分泌的胆汁酸蛋白偶联受体，产生餐后信号，因而胆汁酸的减少会导致机体不断摄入食物。图图起始不同组织的代谢免疫变化治疗饮食对于的饮食控制，不仅包含食物的热量，任何导致肠道微生物失衡以及通透性增加的因素，都应考虑在内。已有大量研究证据表明，食品添加剂如乳化剂及甜味剂可改变肠道微生物，导致肠道紊乱和炎症，促进代谢综合征的发展。因此，应尽量减少食品添加剂......”。

3、“.....活化的小同造成肝细胞损伤受损的肝细胞会释放激活肝脏的固有免疫细胞细胞。细胞通过分泌诱导单核细胞来源的巨噬细胞的募集活化的免疫细胞会分泌系列的细胞因子如白烯等，并且与炎症信号通路共同加剧炎症反应。过度的炎症反应通过破坏肝细胞脂代谢造成肝脏脂肪变性，同时还增加神经酰胺的产生。神经酰胺能通过激活蛋白磷酸酶破坏胰岛素转导信号通路，导致胰岛素抵抗。胃肠道长期高糖高脂饮食可导致肠道微生物失调，进而影响微生物相关产物脂肪组织中的正常胰岛素信号转导涉及胰岛素与脂肪细胞上的胰岛素受体结合，诱导胰岛素受体底物，蛋白磷酸化磷脂酰肌醇激酶，活化蛋白激酶，活化以及雷帕霉素靶蛋白活化等。方面，促炎因子如会通过降低细胞膜上胰岛素浓度调节葡萄糖转运蛋白，的活性来降低胰岛素依赖性葡萄糖的摄取趋化因子，游离脂肪酸，以及瘦素等物质......”。

4、“.....同时可诱导巨噬细胞从型极化为型而瘦素则通过促进内皮细胞的激活来募集巨噬细胞。型巨噬细胞可分泌等促炎因子来诱导炎症，同时也可通过促炎因子来激活核转录因子κκ激酶κ途径等多种方式直接破坏肌细胞的胰岛素转导，最终导致胰岛素抵抗。胰腺胰腺包括外分泌腺与内分泌腺。外分泌胰腺含有腺泡细胞，而内分泌胰腺则分泌如胰岛素胰高血糖素等各种激素。肥胖可促使外分泌胰腺内脂肪浸润，造成的大量释放从而损伤腺泡细胞受损的腺泡细胞则会通过激活κ等转录因子释放大量的细胞因子如以及其他炎性介质。这些介质通过向胰腺募集大量中性粒细胞巨噬细胞等免疫细胞加剧炎症反应，炎症可反过来促使腺泡细胞大量死亡以及激活胰蛋白酶原造成大量胰酶的释放，。方面κ，κ与末端激酶激活蛋白，等炎症通路形成级联反应，导致炎症加剧。另方面......”。

5、“.....途径的活化，最终导致除了可以储存脂肪外，还能起到内分泌与旁分泌的作用，通过分泌瘦素以及脂联素等多种生物活性物质引起局部和全身炎症反应，最终导致代谢紊乱。方面，长期高糖高脂饮食会通过脂肪细胞继发性肥大和增生，来满足储存更多脂质的要求，但当脂肪细胞的体积增至定范围时，会因血管生成相对不足导致缺氧。细胞缺氧可激活低氧诱导因子而则通过抑制血管生成因子的表达进步加重缺氧，最终导致细胞凋亡。当死亡细胞增至定量时，可诱型糖尿病的代谢免疫型糖尿病论文κ，κ与末端激酶激活蛋白，等炎症通路形成级联反应，导致炎症加剧。另方面，来自肠肝轴的代谢性内毒素中的与会通过与结合来诱导κ以及丝裂原活化蛋白激酶，途径的活化，最终导致大量促炎因子的产生，......”。

6、“.....最终导致代谢紊乱。方面，长期高糖高脂饮食会通过脂肪细胞继发性肥大和增生，来满足储存更多脂质的要求，但当脂肪细胞的体积增至定范围时，会因血管生成相对不足导致缺氧。细胞缺氧可激活低氧诱导因子而则通过抑制血管生成因子的表达进步加重缺氧，最终导致细胞凋亡。当死亡细胞增至定量时，可诱导免疫细胞积聚，促使炎症反应的发生。大脂肪细胞可分泌单核细胞会分别通过与抑制磷酸化来阻断下游胰岛素信号的转导。因脂肪细胞摄取葡萄糖减少，导致外周胰岛素释放量增加，最终造成胰岛素敏感性的降低。另外，慢性炎症以及可促使间质发生纤维化来降低细胞外基质，弹性，从而造成脂肪组织纤维化，导致异位脂质积聚。肝脏肝脏由肝细胞肝免疫细胞以及肝星状细胞等构成。源自脂肪组织的经血液循环可在肝细胞内蓄积，并且与内毒素共同造成肝细胞损伤受损的肝细胞会释放激活肝......”。

7、“.....导致胰岛素分泌减少以及胰高血糖素分泌增加，两者共同导致机体内血糖升高。另方面，细胞因子如可与细胞膜上的受体结合，不仅可通过细胞因子信号转导抑制因子的活化和信号转导的破坏，导致胰岛素信号转导障碍，还可以直接诱导细胞凋亡，减少胰岛素的分泌，。白色脂肪组织白色脂肪组织不仅包含脂肪细胞，还包含前脂肪细胞成纤维细胞内皮细胞以及免疫细胞等在内的基质细胞。脂肪细胞除了可以储存脂肪外，还能起到内分泌与旁分泌的作用，通过分泌瘦大量促炎因子的产生，。型糖尿病的代谢免疫型糖尿病论文。细胞因子不但可以通过直接激活炎症途径使磷酸化，还可以通过产生激活激酶信号转导和转录激活因子，途径中断胰岛素信号转导，导致胰岛素抵抗。同时炎症也可降低肌细胞膜上的的表达，导致肌细胞减少葡萄糖的摄取......”。

8、“.....促使炎症反应的发生。大脂肪细胞可分泌单核细胞趋化因子，游离脂肪酸，以及瘦素等物质。可募集循环单核细胞至脂肪组织并分化成巨噬细胞，同时可诱导巨噬细胞从型极化为型而瘦素则通过促进内皮细胞的激活来募集巨噬细胞。型巨噬细胞可分泌等促炎因子来诱导炎症，同时也可通过促炎因子来激活核转录因子κκ激酶κ脏的固有免疫细胞细胞。细胞通过分泌诱导单核细胞来源的巨噬细胞的募集活化的免疫细胞会分泌系列的细胞因子如白烯等，并且与炎症信号通路共同加剧炎症反应。过度的炎症反应通过破坏肝细胞脂代谢造成肝脏脂肪变性，同时还增加神经酰胺的产生。神经酰胺能通过激活蛋白磷酸酶破坏胰岛素转导信号通路，导致胰岛素抵抗。白色脂肪组织白色脂肪组织不仅包含脂肪细胞，还包含前脂肪细胞成纤维细胞内皮细胞以及免疫细胞等在内的基质细胞......”。

9、“.....诱导胰岛素受体底物，蛋白磷酸化磷脂酰肌醇激酶，活化蛋白激酶，活化以及雷帕霉素靶蛋白活化等。方面，促炎因子如会通过降低细胞膜上胰岛素浓度调节葡萄糖转运蛋白，的活性来降低胰岛素依赖性葡萄糖的摄取另方面，炎症通路如κ与物的变化。方面，宿主与肠道微生物的共生作用维持肠道免疫系统的稳定，因而微生物的变化会相应引起嗜酸性粒细胞以及巨噬细胞等肠道固有层免疫细胞群的变化，导致肠道炎症以及肠道通透性的改变。另方面，微生物代谢产物如短链脂肪酸会促进肠上皮细胞的增殖与分化，维持肠黏膜完整性，因而短链脂肪酸的减少会导致肠黏膜通透性增加而肠道屏障的破坏，则进步导致肠道内细菌进入血液循环，形成代谢性内毒血症，并且革兰阴性杆菌的细胞壁成分可通过激活诱导胰岛素靶细胞中的炎症反应，。肠道内源沿现代免疫学，杨永玉......”。