1、“.....并改善由于缺失引起的系统性高血压以及，延长突变小鼠的寿命。等研究发现，能调节脂肪形成和褐变过程中的线粒体生物合成，褐变期间表所转录的没有帽子结构，线粒体内复合体结合到烟酰胺腺嘌呤核苷酸脱氢酶细胞色素氧化酶基因等基因的上，增强它们的翻译能力，提高蛋白质的表达量，进步促进氧化磷酸化系统募集，提供更多能量。因此，可以作为关键的线粒体翻译起始因子起作用，以促进核糖体相互作用。对肝脏的研究发现调节和等的表达，抑制包括和等在内的调节葡萄糖和脂质代谢基因的表达，引起肝代谢紊乱。肝特异性缺失能增强线粒体氧化及消耗，导致活化，抑制肥胖。表明通过调节能量代谢过程，并且在肥胖相关疾病的代谢调节中起着重要作用。心脏是体内高能耗关键的调节因子。缺失将上调的表达，导致线粒体合成异常，导致大量的小线粒体病理性堆积，表明具有调节线粒体生物合成的功能。随之发现......”。

2、“.....伴随有心肌纤维化舒张功能障碍以及保留射血分数异常的心衰，并且导致小鼠过早死亡。然而，敲除能减少小鼠心脏线粒体的积累，并改善由于缺失引起的系统性高血压以及，延长突变小鼠的寿命。等研究发现，能调节脂肪形成和褐变过程中的线粒体生物合成，褐变期间表达减少，减轻了对靶基因表达的抑制，上调了线粒体的生物合成和产热。研究发现，在重症监护室获得性肌无力患者的股头肌中，和含综述调节线粒体功能的研究分子生物学论文模拟物显著抑制其靶基因的表达，抑制剂抑制的表达及其磷酸化修饰，而对的表达无明显影响，表明能够促进诱导的心肌细胞线粒体损伤。通过靶向抑制的活性可以减弱心肌细胞损伤，从而抑制线粒体依赖性心肌细胞凋亡。等研究发现，转录因子调节心脏功能的关键基因，主要影响心肌细胞代谢上调的表达，靶向抑制靶向线粒体的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，从而促进心肌细胞中线粒体的分裂......”。

3、“.....等研究发现，段抬高型心肌梗死，患者外周血内皮祖细胞中的表达水平减弱有关。总体而言，线粒体分裂能减少细胞能量合成抑制细胞自噬促进细胞凋亡促进细胞死亡而线粒体融合则增加细胞能量合成改善细胞自噬抑制细胞凋亡促进细胞存活。通过与其靶基因的结合，在线粒体形态结构以及功能的调节中发挥着重要作用，调节着线粒体多个生物学功能表。深入探讨调节线粒体形态结构功能和自噬的分子机制，将有助于深入了解线粒体障碍相关疾病的发病机制，从而有助于探索有效防治相关疾病的新方案和新策略。表对线粒体生物学功能的影响谭佳，肖晨，陈金娜，危当恒调控线粒体功能的研究进展生命的化学，基金国家自然科学基金项目。与线粒体动力学线粒体动力学即线粒体通过分裂和融合，调节线粒体形态分布和功能，从而满足水平并增加活性，表达和细胞色素释放，促进心肌细胞的凋亡。这些结果表明，及其介导的线粒体自噬途径......”。

4、“.....是心血管疾病防治的新靶点。面神经炎中肿瘤坏死因子通过降低相互作用蛋白的表达来抑制线粒体自噬，诱导细胞神经母细胞瘤细胞的凋亡。过表达通过保留线粒体膜电位，减少细胞色素泄漏和抑制线粒体通透性转换孔开放来维持线粒体功能。是依赖性线粒体自噬的上游调节因子。抑制转录和表达，导致线粒体自噬抑制相反，抑制逆转了线粒体自噬活性，在介导的炎症损伤情况下促进细胞存活。该研究提示，依赖的线线粒体钙单向转运体促进积聚到线粒体基质中。研究表明，靶向调节，细胞中过表达显著降低了水平和线粒体的摄取但线粒体其他生物学行为和细胞溶质信号没有受到明显影响。依赖性线粒体摄取的减少抑制癌细胞凋亡，有利于癌细胞存活。与线粒体自噬线粒体受损和功能失调将导致包括神经退行性疾病和癌症等在内的系列人类疾病。清除功能失调的线粒体对于线粒体的质量维持和有效的能量供应存活是必不可少的......”。

5、“.....其中线粒体自噬途径选择性地清除受损的线粒体。在线粒体自噬过程中，结合磷酸化被招募至线粒体，启动线粒体自噬过程。线粒体外膜蛋况下线粒体大多为卵圆形或棒状，卵圆形线粒体直径为，棒状线粒体长度为，在新陈代谢旺盛以及能量需求旺盛的区域大量聚积。线粒体含有自己特定的，线粒体中的称之为线粒体。人为双链环状，大小为，编码个基因，其中个基因产物为线粒体呼吸链复合物亚基，介导呼吸链中电子传递另外个基因产物为个，个。线粒体双链环状中非编码区域为环，为转录起始位点。这些结果表明可以通过靶向线粒体中存在的核编码基因或通过靶向线粒体编码基因来翻译后调节线粒体部分的基因功能，在线粒体能量代谢及调节过程中起着非常重要的作用。与线粒体钙稳态调节线粒体除产生外，还调控许多代谢途径和信号级联如颈癌细胞的增殖，延长了宫颈癌细胞的存活率......”。

6、“.....结论和展望线粒体为细胞的能量工厂，线粒体功能在细胞能量代谢中起重要作用，在细胞的代谢存活表型转变等多个生物学过程中起着重要的调节作用，多种疾病以及衰老都与线粒体功能减弱有关。总体而言，线粒体分裂能减少细胞能量合成抑制细胞自噬促进细胞凋亡促进细胞死亡而线粒体融合则增加细胞能量合成改善细胞自噬抑制细胞凋亡促进细胞存活。通过与其靶基因的结合，在线粒体形态结构以及功能的调节中发挥着重要作用，调节着线粒体多个生物学功能表。深入探讨调节线粒体形态结构功能和自噬的分子机制，将有助于深入了解线粒体障碍相关疾病的发病机制，从而有助于探索有效防治相关疾再灌注损伤小鼠模型中，的表达显著上调。可通过直接靶向高迁移率蛋白调节活性来抑制心脏损伤后的线粒体自噬。过表达进步抑制心肌细胞活力产生线粒体膜电位和线粒体自噬水平并增加活性，表达和细胞色素释放，促进心肌细胞的凋亡......”。

7、“.....及其介导的线粒体自噬途径，在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的调节作用，是心血管疾病防治的新靶点。面神经炎中肿瘤坏死因子通过降低相互作用蛋白的表达来抑制线粒体自噬，诱导细胞神经母细胞瘤细胞的凋亡。过表达通过保留线粒体膜电位，减少细胞色素泄漏和抑制线粒体通究表明，通过调节线粒体的分裂从而调节心肌细胞的凋亡，在心血管疾病的发生发展过程中起重要的作用，调控相关及其介导的线粒体动力学改变可能为心血管疾病的有效防治提供新的策略和靶点。综述调节线粒体功能的研究分子生物学论文。线粒体钙单向转运体促进积聚到线粒体基质中。研究表明，靶向调节，细胞中过表达显著降低了水平和线粒体的摄取但线粒体其他生物学行为和细胞溶质信号没有受到明显影响。依赖性线粒体摄取的减少抑制癌细胞凋亡，有利于癌细胞存活。与线粒体自噬线粒体受损和功能失调将导致包括神经退行性疾病和癌症等在内的系列人类疾病......”。

8、“.....以及细胞凋亡。线粒体也是细胞钙的主要储存中心，稳态是多种细胞活动的基础控制氧化磷酸化，调节细胞溶质细胞信号，细胞死亡分泌和活性氧的产生。另外的研究已经证明线粒体作为多效信号能够调节细胞生理学的许多基本功能。线粒体浓度约为，它是线粒体流入与流出两个连续和相反过程之间动态平衡的结果。线粒体在能量代谢过程中促进羧酸循环，增强了还原底物和的合成电子传递链活性以及泵的作用。线粒体基质脱氢酶酮戊酸脱氢酶和异柠檬酸脱氢酶受的直接结合调节，而丙酮酸脱氢酶受依赖性磷酸酶调经证明线粒体作为多效信号能够调节细胞生理学的许多基本功能。线粒体浓度约为，它是线粒体流入与流出两个连续和相反过程之间动态平衡的结果。线粒体在能量代谢过程中促进羧酸循环......”。

9、“.....线粒体基质脱氢酶酮戊酸脱氢酶和异柠檬酸脱氢酶受的直接结合调节，而丙酮酸脱氢酶受依赖性磷酸酶调节。线粒体为细胞内双层膜包裹，位于胞浆，是细胞内的能量工厂，是细胞代谢活动的关键细胞器，也是自由基生成和降解的重要细胞器。线粒体为高度动态变化的细胞器，具有多形性可变性运动性和适应性的特点，其数量和形状因细胞类型及功能状态的不同而有差异。通常内膜，从而介导线粒体的分裂。线粒体的融合过程由多个膜锚定的动力蛋白起作用，其中线粒体融合蛋白和线粒体融合蛋白，介导线粒体外膜的融合，视神经萎缩蛋白介导线粒体内膜的融合。线粒体动力学与线粒体功能以及细胞的命运密切相关，线粒体融合抑制细胞凋亡，而线粒体分裂促进细胞凋亡。等发现，化疗药物多柔比星诱导的心脏毒性模型中表达上调，模拟物显著抑制其靶基因的表达，抑制剂抑制的表达及其磷酸化修饰，而对的表达无明显影响......”。