1、“.....也有定的共性。而在人舌癌细胞的研究中，已证实参与耐药调控的仅仅不足个，仍有大量的尚待挖掘。本研究中，通过治疗的大难题。目前，国内口腔癌研究领域的舌鳞癌多药耐药细胞株较为稀有，严重制约了口腔癌多药耐药机制研究。在前期研究中，我们以舌鳞癌细胞株为亲本，采用递增浓度的方法，诱导制备了耐的细胞株，但其是否具有多药耐药性，尚需实验证实。大量研究证实，不仅可调控肿瘤的发检测人舌癌耐药细胞株多药耐药性的生物特性及作用口腔肿瘤论文胞与其亲本中有个的表达存在差异，其中有个表达量增加超过倍，个表达量降低超过倍。靶基因预测软件的结果显示......”。

2、“.....均可调控相应的蛋白表达，通过降低细胞内药物浓度增强的修复能力调控细介导的耐药具有多样性和复杂性个可以同时调控个或个以上的靶基因，而个靶基因又可能受多个的调控。例如，同样是通过转录后负调控转运蛋白使肿瘤细胞产生耐药，和等分别在乳腺癌结肠癌和卵巢癌中显示了类似的功能。又如，可以在乳腺癌中调控耐药，耐药的发生发展中发挥重要作用。参考文献孙小雅，严汉兴，贺莎，等舌癌多种治疗方式的临床疗效比较中南医学科学杂志，蒋磊，王代友，陆新萍抑制人细胞多药耐药相关蛋白表达的研究口腔颌面外科杂志，杨晓红，胡小华，钟雯怡......”。

3、“.....杨晓红，胡小华，钟公式公式公式公式检测及细胞的多药耐药基因的表达对数生长期收集组细胞，分别提取总，测定浓度，试剂盒合成扩增细胞。以作为内参，按照试剂盒说明书设计各组细胞反应体系及反应条件。实验重复次以上，引物由公司合成。各基因引物序列的和细胞以个孔的数量接种到孔板中，每孔含，混合均匀后，常规条件下培养，使细胞贴壁。弃去每孔上清液，设置空白对照组不加细胞仅含培养液阴性对照组不加药物仅加细胞实验组加入药物。按照质量浓度梯度给予药物培养液，每质量浓度平行个复孔作为实验组。另，耐药指数为表......”。

4、“.....耐药指数分别为和。说明经低浓度持续增量方式诱导形成的人舌鳞癌耐药细胞株能产生显著的耐药性，并对其他化疗药物产生交叉耐药性。图半数抑制浓度作用下的及细胞形态表抗肿瘤药物对。按照质量浓度梯度给予药物培养液，每质量浓度平行个复孔作为实验组。另设置孔仅加入细胞和培养液的阴性对照组及孔没有加入细胞的空白对照组。培养后，每孔加入及不含胎牛血清的培养液，下孵育，酶标仪测处的吸光度值。按公式计算细胞存活率，并用软件拟合量物序列见表。表基因引物序列微阵列芯片筛选待及细胞融合达到时，使用细胞裂解液提取行微阵列芯片检测......”。

5、“.....细胞培养箱公司，德国，荧光检测仪公司，美国。其他检测人舌癌耐药细胞株多药耐药性的生物特性及作用口腔肿瘤论文设置孔仅加入细胞和培养液的阴性对照组及孔没有加入细胞的空白对照组。培养后，每孔加入及不含胎牛血清的培养液，下孵育，酶标仪测处的吸光度值。按公式计算细胞存活率，并用软件拟合量效关系，求半数抑制浓度值后按公式计算耐药指数，多药耐药性的生物特性及作用口腔肿瘤论文。仪器倒置相差显微镜奥林巴斯公司，日本，细胞培养箱公司，德国，荧光检测仪公司，美国。其他微流体芯片上海康成生物工程有限公司。法检测细胞耐药性将处于对数生长期，杨晓红，胡小华......”。

6、“.....等人舌鳞癌耐顺铂细胞株的建立及鉴定中国社区医师，杨晓红，胡小华，钟雯怡，杨琨，易杰，姚礼，张立刚人舌癌耐药细胞株的多药耐药性检测及差异性表达的筛选口腔颌面外科杂志，。检测人舌癌耐药细胞株多药耐药性的生物特性及作用口腔肿瘤于及细胞的半数抑制及细胞基因表达情况由图可以观察到，和中基因信使的表达变化。结果采用方法分析，细胞中的相对表达量是细胞的倍。检测人舌癌耐药细胞株效关系，求半数抑制浓度值后按公式计算耐药指数，。结果及细胞在半数致死量浓度的作用后，细胞形态见图。经法检测及软件拟合量效关系......”。

7、“.....法检测细胞耐药性将处于对数生长期的和细胞以个孔的数量接种到孔板中，每孔含，混合均匀后，常规条件下培养，使细胞贴壁。弃去每孔上清液，设置空白对照组不加细胞仅含培养液阴性对照组不加药物仅加细胞实验组加入药物文。公式公式公式公式检测及细胞的多药耐药基因的表达对数生长期收集组细胞，分别提取总，测定浓度，试剂盒合成扩增细胞。以作为内参，按照试剂盒说明书设计各组细胞反应体系及反应条件。实验重复次以上，引物由公司合成。各基因引检测人舌癌耐药细胞株多药耐药性的生物特性及作用口腔肿瘤论文耐药机制及多药耐药机制研究的理想细胞模型......”。

8、“.....参考文献孙小雅，严汉兴，贺莎，等舌癌多种治疗方式的临床疗效比较中南医学科学杂志，蒋磊，王代友，陆新萍抑制人细胞多药耐药相关蛋白表达的研究口腔颌面外科杂志微阵列芯片检测发现，在细胞与其亲本中有个的表达存在差异，其中有个表达量增加超过倍，个表达量降低超过倍。靶基因预测软件的结果显示，这些差异显著的的靶基因包括核苷酸切除修复交叉互补基因基因等，均可调控相应的蛋白表达，通过降生发展，还可调控耐药性的发生和发展，但介导的耐药具有多样性和复杂性个可以同时调控个或个以上的靶基因......”。

9、“.....例如，同样是通过转录后负调控转运蛋白使肿瘤细胞产生耐药，和等分别在乳腺癌结肠癌和卵巢癌中显示了类似的功能。又如胞凋亡等途径导致耐药现象的产生。但可调控舌癌多药耐药的数目众多，其靶基因的功能较复杂，要在众多及其靶基因中找到导致舌癌细胞多药耐药的关键机制，尚需进步研究。肿瘤耐药可分为原发性耐药和获得性耐药，而获得性耐药可分为原药耐药和多药耐药。是临床化疗效果不佳的主要原因，也是困扰肿瘤卵巢癌中调控耐药，在肝癌中调控多药耐药。这些研究说明在调控不同药物诱导的不同组织来源细胞耐药时，既有组织特异性，也有定的共性。而在人舌癌细胞的研究中......”。