1、“.....造成雌激素和雄激素失衡。此外，还可通过促进促性腺激素释放激素的表达来增强的释放，并可协同作用于卵泡膜细胞受体增加雄激素的表达，而可协同控。等发现，患者高雄激素诱导的表达，进而靶向抑制及其下游基因的表达，抑制雌醇的产生，造成雌激素和雄激素失衡。的定义是经过加工之后的类长约个核苷酸序列的内源性非蛋白质编码单链，广泛存在于真核细胞中，通过其位于，端个特定的核苷酸序列与靶的，非编码区相结合，在转录后水平降解或阻遏翻译对基因进行表达调控，包括参与炎症反应调节细胞增殖凋亡及癌变等活动，在多种病理过程中扮演着重要角色。通过用于鉴定及分类的数据库，已鉴定出种人类并可至少调节的基因表达，。与卵泡发育异常尽管的临床和生化指标存在典型的异质性，但卵泡发参考文献谢来娣，张伊娜，龚丽芬，等多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗相关发病机制研究中国妇幼保健，代会颖，李泽武......”。

2、“.....刘莉，熊露，胡雅君，等和在多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢组织中的表达及意义中国妇幼保健，钱易，马翔多囊卵巢综合征诊断标准解读中国实用妇科与产科杂志，张坤，孙秀芹与多囊卵巢综合征关系的研究进展中国现代医学杂志，。浅谈与多囊卵巢综合征关系的研究进展生殖遗传论文。与高雄激素血症在女性中，雄激素的生物合成主要发生在卵巢和肾上腺皮质中，雄激素水平的增高和或雄激素受体活性增强均可引起高雄激素血症，进而抑制卵泡的生长和成熟，浅谈与多囊卵巢综合征关系的研究进展生殖遗传论文例健康女性例健康男性每组有名受试者肥胖的病例对照研究显示，血清中有个在患者中表达增加而对照组中降低。对激素水平进步分析表明，睾酮水平仅与呈正相关，提示受肥胖与雄激素的影响，且表达水平随肥胖及雄激素严重程度而增加。等选择例患者并挑选同数量与研究组年龄体重指数相匹配的健康群众进行横断面研究......”。

3、“.....通过检测血清中明显改变的将成为的种新的诊断方式，或将可替代现行的鹿特丹标准或年中华医学会妇产科学分会妇科内分泌学所指定的最新诊断指南，无需依靠多项诊断指标的叠加。然而其缺点在于无法反应卵巢基础状态，仍需进步研患者高雄激素诱导的表达，进而靶向抑制及其下游基因的表达，抑制雌醇的产生，造成雌激素和雄激素失衡。此外，还可通过促进促性腺激素释放激素的表达来增强的释放，并可协同作用于卵泡膜细胞受体增加雄激素的表达，而可协同提高颗粒细胞芳香化酶的表达使雄烯酮转化为雌醇，为卵泡的最终成熟提供支持。小鼠模型过表达的可靶向促进的表达而抑制表达。推测的增殖通过促进雄激素生成的减少通过影响雌激素生成卵泡晚期正反馈被削弱，共同作用于的发生发展。可并联高胰岛素血症及高雄激素血症尽管高胰岛素血症和高雄激素血症是的两个主要特征，但两者之间的因果关系仍存在争议......”。

4、“.....为卵泡的最终成熟提供支持。小鼠模型过表达的可靶向促进的表达而抑制表达。推测的增殖通过促进雄激素生成的减少通过影响雌激素生成卵泡晚期正反馈被削弱，共同作用于的发生发展。可并联高胰岛素血症及高雄激素血症尽管高胰岛素血症和高雄激素血症是的两个主要特征，但两者之间的因果关系仍存在争议。在等的实验中，患者中低表达的可同时促进雄激素生成相关的基因以及胰岛在女性中，雄激素的生物合成主要发生在卵巢和肾上腺皮质中，雄激素水平的增高和或雄激素受体活性增强均可引起高雄激素血症，进而抑制卵泡的生长和成熟，导致排卵不畅多毛痤疮等除了高表达可调控颗粒细胞增殖与凋亡外，低表达的亦可激活颗粒细胞增殖通路。可抑制细胞增殖并促进其凋亡，已被证实具有抑癌作用，在肝癌胃癌乳腺癌及视网膜母细胞瘤中被证实表达下调，。等研究发现......”。

5、“.....其潜在机制与靶向抑制胰岛素受体底物有关。同时该研究还指出，高浓度的胰岛素可进步降低的表达，上调蛋白的表达，促进细胞增殖。此外，等报道，患者中表达下调的通过靶向结合并促进胰岛素样生长因子表达，促进细胞周期蛋白和的表达来促进颗粒细胞增殖，同时，进步验证了胰岛素可进步降低的表达，促进细胞增殖。同时，等报因可直接与的启动子区结合促进其表达，也可通过结合基因间接促进表达。高表达的通过靶向沉默高迁移非组蛋白进而减少表达，影响胰岛素敏感性，导致血糖升高。相反，随着抑制剂浓度的增加，其表达水平逐渐下降，而高迁移非组蛋白甾醇调节元件结合蛋白及和蛋白水平呈浓度依赖性升高。同样，等在杂交鼠脂肪细胞中发现，高表达的与，末端结合位点相结合明显抑制基因转录从而阻遏蛋白表达。浅谈与多囊卵巢综合征关系的研究进展生殖遗传论文。转录因子叉头盒是簇靶基因......”。

6、“.....利用选择性敲除该簇可通过上母细胞瘤中被证实表达下调，。等研究发现，在患者颗粒细胞中低表达的最终导致了颗粒细胞的异常增殖，其潜在机制与靶向抑制胰岛素受体底物有关。同时该研究还指出，高浓度的胰岛素可进步降低的表达，上调蛋白的表达，促进细胞增殖。此外，等报道，患者中表达下调的通过靶向结合并促进胰岛素样生长因子表达，促进细胞周期蛋白和的表达来促进颗粒细胞增殖，同时，进步验证了胰岛素可进步降低的表达，促进细胞增殖。同时，等报道，胰岛素可以抑制的表达，尤其是在浓度超过时，患者低表达的抑制靶基因蛋白的翻译过程而非转录阶段，阻止颗粒细胞凋亡。由此可见，低表达的用及重要性。总结基于上述研究结果，的异常表达确实与的颗粒细胞异常增殖凋亡胰岛素抵抗高雄激素血症的发生发展有着密切的联系。然而，目前的研究还无法区分表达的改变是的原因还是结果，个可能针对多个，而个可能由不同的调控......”。

7、“.....并且，大多数的研究规模较小，多停留在生物信息学分析层面，甚至存在矛盾的研究结果。因此，随着分子生物学机制研究的逐渐深入，表观遗传机制以及变异的谱的阐明可深入了解这种高度异质性疾病。因此，作为种新的调控因子，是重要的候选基因，可在的发病机制病理生理学诊断和治疗中提供新的思路。参考文的实验中，患者中低表达的可同时促进雄激素生成相关的基因以及胰岛素生成相关的基因的表达，造成雄激素以及胰岛素分泌增加，这提示两通路之间存在交叉，但具体机制仍有待进步研究。综上所述，可直接或间接影响雄激素合成限速酶导致激素失调，并与胰岛素抵抗之间存在关联，这将有助于进步阐明高雄激素血症与胰岛素抵抗之间的关系。可作为的生物标志物外周血具有数量多在血清中稳定具备抗核酸酶活性及易检测等生理特性，可成为的无创性生物诊断标志物，但因血清是由多种组织器官释放的化学物质所组成......”。

8、“.....且进入血液循环的特定机制仍未明了。最近项患者和例健康浅谈与多囊卵巢综合征关系的研究进展生殖遗传论文调叉头盒蛋白来降低颗粒细胞的增殖，患者颗粒细胞中高表达的簇明显抑制及蛋白水平，促使颗粒细胞增殖，并向期转换，影响卵泡发育导致排卵障碍。簇抑制物可降低颗粒细胞增殖的相对速率，类似的结果在乳腺癌细胞中也有报道。信号通路因该基因的部分功能缺失会在果蝇翅膀的边缘造成缺刻而得名，在进化上高度保守，通过相邻细胞之间的相互作用调节细胞组织器官的分化和发育，可与丝裂原激活蛋白激酶信号通路协同，是许多细胞过程中广泛使用的信号途径，包括细胞迁移黏附增殖与凋亡。和的和蛋白表达与呈负相关，颗粒细胞中高表达的与上述种基因，相结合抑制蛋白表达，进而促使颗粒细胞的增殖降低颗粒细胞增殖的相对速率，类似的结果在乳腺癌细胞中也有报道......”。

9、“.....通过相邻细胞之间的相互作用调节细胞组织器官的分化和发育，可与丝裂原激活蛋白激酶信号通路协同，是许多细胞过程中广泛使用的信号途径，包括细胞迁移黏附增殖与凋亡。和的和蛋白表达与呈负相关，颗粒细胞中高表达的与上述种基因，相结合抑制蛋白表达，进而促使颗粒细胞的增殖。等利用定量技术显示，在伴有胰岛素抵抗的小鼠模型中，水平与健康对照组相比显著高表达，且与通过免疫印迹技术得到的蛋白量呈负相关。高迁移非组蛋白基状。可抑制芳香化酶表达黄体生成素绒毛膜促性腺激素受体属于蛋白偶联受体超家族，表达于卵泡膜细胞和颗粒细胞，在卵巢组织中，颗粒细胞与卵泡膜细胞各司其职，当受到黄体生成素刺激时，通过黄体生成素绒毛膜促性腺激素受体发挥作用。卵泡膜细胞可生成关键酶来参与雄激素的生物合成，包括细胞色素酶羟基类固醇脱氢酶等，胆固醇在和的催化下生成孕烯醇酮并进步转化为脱氢表雄酮......”。