1、“.....抑制氧化氮合酶使氧化氮水平急剧降低，导致氧自由基产生增加管和小静脉。受累血管发生病变后可引起血管性痴呆和脑卒中，约的痴呆由引起，约的脑卒中由引起。的诊疗遵循大动脉粥样硬化的预防和治疗原则，临床干预缺乏针对性。因此，需对进行更深入的研究。是存在于血浆及尿液中的种内源性氧化氮合酶抑制剂，由蛋白质精氨酸甲基转移酶型催化含有精氨酸残基的蛋白质生成，可竞争性抑制氧化氮合酶，使血管活性物质氧化氮合成减少，进而影响血管内皮细胞功能。氧化氮是由氧化氮合酶家族催化精氨酸脱胍基合成，在维持血管舒缩功能血管完整性抗炎抗血小板聚集等过程中起激氧自由基过氧亚硝酸盐生成增多引起继发性脑损伤。结语是种常见的发病病因不明确临床表现异质性尚无针对性治疗方案的脑血管疾病。明确发病机制，对制订治疗方案改善患者预后有重要作用。是的个独立危险因素，与脑卒中后继发性脑损伤认知障碍具有相关性。因此......”。

2、“.....可通过药物调节体内水平改善血管内皮功能，缓解脑小血管损伤，改善病情。血管内皮细胞功能障碍在脑小血管病发病机制中作用研究论文全文。是存在于血血管内皮细胞功能障碍在脑小血管病发病机制中作用研究论文全文。各种原因导致脑慢性低灌注均可引起脑白质损伤，如脱髓鞘少突胶质细胞丢失及轴突损伤。与正常对照组相比，伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者的血浆水平明显升高，精氨酸比值降低与白质高信号的严重程度明显相关，控制血管危险因素后其相关性仍然明显，说明高水平是白质高信号的独立危险因素。与氧化应激炎性反应氧化应激炎性反应可加速血管内皮细胞老化功能减退，破坏血管壁的完整性，进而引起血管脆性和通透性增加血脑屏障损伤，导致脑缺血或出血性改变。外源性可加速血管内皮细胞衰老，表现为浆浓度影响血管结构和血管反应性......”。

3、“.....为动脉粥样硬化的形成提供病理基础。白细胞黏附性增强血小板活化等病理改变也与血浆高浓度密切相关，这些过程均是动脉粥样硬化形成的关键。此外，也可通过上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体在单核细胞中的表达，使单核细胞对氧化低密度脂蛋白摄取增加，促进脂质积累和泡沫细胞形成，形成动脉粥样硬化的脂质条纹期长期应用外源性的小鼠，最终体内形成动脉硬化病变。提示是动脉粥样硬化形成的血改变。局部应用可抑制脑小动脉对内皮依赖性激动剂乙酰胆碱的舒张反应，降低血管舒张功能，抑制血管内皮细胞对氧化氮的基础释放进而增加脑动脉张力，导致脑灌注不足促进动脉粥样硬化的形成，引起慢性脑缺血改变。早期无症状患者血浆水平与白质高信号之间存在相关性，其相关性主要与引起的脑血管内皮细胞功能障碍有关。不仅通过引起血管内皮细胞功能障碍影响脑血流，还可损害脑血管外组织......”。

4、“.....高浓度可通过诱导血管内皮细胞功能障碍，进而导致细胞旁通透性增加，使有脑血管内皮功能障碍内皮细胞多指血管心室及淋巴管内表面覆盖的单层扁平上皮细胞，可参与血管舒缩血管生成动脉粥样硬化形成炎症物质运输等过程。正常情况下，脑微循环血管内皮细胞相邻排列及之间的紧密连接蛋白连续完整的血管基底膜及嵌入其内的周细胞和血管表面的星形胶质细胞终足共同构成血脑屏障，可有效防止有害物质渗入脑细胞内环境。脑血管内皮功能障碍可导致血脑屏障渗透性增加，渗出物损害血管壁和血管周围脑组织，促进多形核白细胞巨噬细胞等炎症细胞浸润炎性因子释放，继发性加重脑损伤影响血管舒缩功能，导致血管弹性降低，进而形成血管周围管内皮细胞功能障碍明显时......”。

5、“.....提示循环系统综合征的各个基本因素之间相互影响相互辅助引起血管和组织损伤，且氧化应激炎症高凝状态最终共同致病通路均是导致血管内皮功能障碍。因此，血管内皮细胞功能障碍是发生发展中的基础病理改变或多种因素相互作用的重要中间媒介。血管内皮细胞功能障碍在脑小血管病发病机制中作用研究论文全文。概述脑内小动脉微动脉毛细血管微微动脉毛细血管微静脉和小静脉统称为脑小血管。是指由各种原因引起脑小血管异常导致的脑组织局部病变。按照血管病理改变可将大致分为类小动脉硬化或年龄相关和高血压相关的小血管疾病散发或遗传性脑淀粉样血管病其他基因相关性小血管疾病炎症或免疫反应介导的小血管疾病静脉胶原病其他小血管疾病如放射后小血管病，其中动脉粥样硬化型最常见。上述类虽然病理改变不同，但临床表现与影像学表现类似......”。

6、“.....明确发病机制，对制订治疗方案改善患者预后有重要作用。是的个独立危险因素，与脑卒中后继发性脑损伤认知障碍具有相关性。因此，引起的血管内皮细胞功能障碍在的发病机制中起重要作用，可通过药物调节体内水平改善血管内皮功能，缓解脑小血管损伤，改善病情。血管内皮细胞功能障碍在脑小血管病发病机制中作用研究论文全文。脑血管内皮功能障碍内皮细胞多指血管心室及淋巴管内表面覆盖的单层扁平上皮细胞，可参与血管舒缩血管生成动脉粥样硬化形成炎症物质运输等过程。正常情况下质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者的血浆水平明显升高，精氨酸比值降低与白质高信号的严重程度明显相关，控制血管危险因素后其相关性仍然明显，说明高水平是白质高信号的独立危险因素。与氧化应激炎性反应氧化应激炎性反应可加速血管内皮细胞老化功能减退，破坏血管壁的完整性......”。

7、“.....导致脑缺血或出血性改变。外源性可加速血管内皮细胞衰老，表现为端粒长度快速缩短和端粒酶活性降低，该反应是通过增加血管内皮细胞的氧化应激，抑制氧化氮产生增加内皮氧自由基形成和激活核血管内皮细胞功能障碍在脑小血管病发病机制中作用研究论文全文静脉和小静脉统称为脑小血管。是指由各种原因引起脑小血管异常导致的脑组织局部病变。按照血管病理改变可将大致分为类小动脉硬化或年龄相关和高血压相关的小血管疾病散发或遗传性脑淀粉样血管病其他基因相关性小血管疾病炎症或免疫反应介导的小血管疾病静脉胶原病其他小血管疾病如放射后小血管病，其中动脉粥样硬化型最常见。上述类虽然病理改变不同，但临床表现与影像学表现类似。临床表现主要为反复发作的脑卒中认知障碍步态异常精神行为异常尿失禁等影像学表现以腔隙性脑梗死灶白质高信号微出血近期皮质下梗死为特内皮细胞功能引起脑血管病理改变......”。

8、“.....血管内皮细胞氧自由基生成增多，诱发氧化应激反应，促进脑血管内皮细胞损伤甚至凋亡白细胞介素肿瘤坏死因子白细胞介素白细胞介素和干扰素等炎性因子是血脑屏障破坏的重要介质，参与血管内皮细胞损伤血脑屏障完整性破坏等过程凝血酶激活的血小板源性外泌体中通过核转录因子κ和通路调控细胞间黏附分子表达，引起血管炎性反应，这些过程均可引起血管通透性增加血脑屏障破坏，导致腔隙性脑梗死脑出血及水肿脑白质损伤等病理改变。为动脉粥样硬化的形成提供病理基础。白细胞黏附性增强血小板活化等病理改变也与血浆高浓度密切相关，这些过程均是动脉粥样硬化形成的关键。此外，也可通过上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体在单核细胞中的表达，使单核细胞对氧化低密度脂蛋白摄取增加，促进脂质积累和泡沫细胞形成，形成动脉粥样硬化的脂质条纹期长期应用外源性的小鼠，最终体内形成动脉硬化病变......”。

9、“.....有可能是与影响血管内皮功能及血管完整性有关。与脑低灌注脑自我调节功能的解剖学特征为脑小动脉脂期皮质下梗死为特征。等年首次提出循环系统综合征，该综合征主要包括个因素以内皮细胞作为基础的循环系统疾病相关性标志物基本因素，包括氧化应激炎症高凝状态和血管内皮细胞功能障碍，可促使疾病相关标志物的表达诱发因素，包括年龄肥胖吸烟和高血压等，可加速疾病相关标志物的表达。在循环系统综合征中年龄肥胖吸烟高血压等诱发因素作为传统血管危险因素，与小动脉硬化型密切相关，可促进氧化应激炎症高凝状态和血管内皮细胞功能障碍的发生。基本因素是引起微循环血管病变的主要病因，氧化应激炎症高凝状态是通过影响脑血管，脑微循环血管内皮细胞相邻排列及之间的紧密连接蛋白连续完整的血管基底膜及嵌入其内的周细胞和血管表面的星形胶质细胞终足共同构成血脑屏障......”。