1、“.....转移电子给分子氧，相继生成了副产物过氧化氢。高糖状态可诱发，上调的和可导致大量过氧化氢形成，同时细胞代偿功能有限，生成的还原性谷胱甘肽不的产生反过来又可以诱导及其受体的表达，从而导致过度和持续的炎症反应正反馈循环。给予外源性肽可以明显抑制糖尿病眼损伤后角膜上皮角膜神经的恢复，而甘草酸钾，抑制剂治疗可以显著加速这种恢复过程。的两个受体和也被发现参与糖尿病患者角膜上皮角膜神经愈合过程。这些结果表明信号通路在的发展中起着至关重要的作用，有望通过对的氧化应激在糖尿病性角膜病变中研究论文原稿等转录因子，增加促炎细胞因子的表达。因此，有理由认为靶向氧化应激炎症细胞因子信号通路可能是治疗糖尿病并发症的潜在策略。人高迁移率族蛋白，是种在转录调控中起重要作用的非组蛋白核蛋白，是介导糖尿病并发症关键的炎症介质。它通过与晚期糖基化终末产物受体......”。

2、“.....反应显著增强伴表达下降等发现含量和表达在型小鼠和型患者中均下降，细胞实验证明体外补充可恢复角膜上皮细胞增殖和迁移的能力，此外，在小鼠中，及其前体烟酰胺单核苷酸，和烟酰胺核糖苷。通过组蛋白修饰控制基因表达修复代谢氧化应激反应线粒体功能等来调节多种细胞活动。大量报道显示，许多类型的天然化合物，如多酚多糖萜类维生素和生物碱，都是抑制形成的良好候选者。这些化合物通过清除自由基螯合金属离子捕获活性羰基化合物覆盖蛋白质的糖化位点和降低血糖水平来阻止的形成。氧化应激在糖尿病性角膜病变中研究论文原稿。调节抗氧化剂如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达。的病理表现和发病机制般表现为眼部外伤或术后持续性角膜上皮缺损愈合延迟浅层点状角膜炎，逐步发展为角膜溃疡......”。

3、“.....其病理表现主要包括上皮细胞增殖和迁移受到影响，细胞间的黏附下降上皮基底膜增厚，其间的半桥粒数目减少伴有晚期糖基化终末产物，的沉积角膜基质中的锚原纤维组织减少，导致其与基底膜之间的连结变松角膜内皮凋亡坏死角膜神经节段性脱髓鞘轴突变性角膜神经功能障碍最终引起。下文将分述如何与发病机制中的各重要物质相互作用。关键词糖尿病性角膜病变氧化应激发病机制研究进展引言根据国际糖尿病联盟的最新统计，全球现有约亿糖尿病，患者，患病人数约占全球成年人口的，其中中国约有亿患者，数量位居世界第。以糖尿病视网膜病变并发性白内障糖尿病性角膜病变角膜内皮细胞密度降低，形态异常角膜基底神经丛纤维长度变短纤维密度以及分支数量均减少。的发病机制主要包括大类糖基化终末产物的沉积有关上皮修复信号通路活化的抑制氧化应激反应。这类分子机制并非独立参与的发生......”。

4、“.....最终损害角膜。关键词糖尿病性角膜病变氧化应激发病机制研究进展引言根据国际糖尿病联盟的最新统计，全球现有约亿糖尿病，患者天然化合物，如多酚多糖萜类维生素和生物碱，都是抑制形成的良好候选者。这些化合物通过清除自由基螯合金属离子捕获活性羰基化合物覆盖蛋白质的糖化位点和降低血糖水平来阻止的形成。与沉默信息调节因子在间的相互作用沉默信息调节因子是种具有代表性的组蛋白脱乙酰酶，作为蛋白家族的员，其酶活性依赖于作为辅助因子。通过组蛋白修饰控制基因表达修复代谢氧化应激反应线粒体功能等来调节多种细种天然存在的低分子量硫醇微量营养素，作为与线粒体代谢相关的生物能酶活性的辅助因子，它参与体内的物质代谢中的酰基转移，能消除导致加速老化与致病的自由基。的潜在抗氧化作用可归因于直接活性氧清除能力金属离子螯合能力和恢复细胞抗氧化剂的能力，如还原谷胱甘肽辅酶维生素和水平......”。

5、“.....对心血管疾病炎症衰老和阿尔茨海默病认知功能障碍具有保护作用，因而其药理机制受到关注。另外关于氧化应激在糖尿病性角膜病变中研究论文原稿为代表的眼部并发症严重影响患者视力，降低患者生活水平，是眼科医生直较为关注的领域。氧化应激，是指细胞内促氧化和抗氧化平衡失调，导致氧化作用增强的种氧化还原状态，它参与众多疾病的发生发展。在眼部并发症的作用既往已有较多研究，但主要集中在糖尿病视网膜病变，随着发病率上升日益受到重视，反应在中的作用愈显重要，本文对此项研究进行综述。氧化应激在糖尿病性角膜病变中研究论文原稿中在糖尿病视网膜病变，随着发病率上升日益受到重视，反应在中的作用愈显重要，本文对此项研究进行综述。氧化应激在糖尿病性角膜病变中研究论文原稿。与的发病是个复杂的过程，而贯穿其中。慢性的高糖状态会从多个方面影响角膜组织细胞包括角膜神经的正常生理状态......”。

6、“.....然而这多个途径最终汇集于点及的增多及反应，会引起脂质过氧化蛋白修饰损伤进而导致细和诱导型氧化氮合成酶，表达也下降，这进步说明对高糖所致的具有保护作用。色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子主要由视网膜色素上皮合成，是种的分泌蛋白，属于非抑制性丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的员。它也存在于角膜结膜和睫状体上皮细胞穆勒神经胶质细胞视网膜星形胶质细胞和视网膜神经节细胞。大量研究证明可以降低的表达并发挥抗氧化患病人数约占全球成年人口的，其中中国约有亿患者，数量位居世界第。以糖尿病视网膜病变并发性白内障糖尿病性角膜病变，为代表的眼部并发症严重影响患者视力，降低患者生活水平，是眼科医生直较为关注的领域。氧化应激，是指细胞内促氧化和抗氧化平衡失调，导致氧化作用增强的种氧化还原状态，它参与众多疾病的发生发展。在眼部并发症的作用既往已有较多研究，但主要活动......”。

7、“.....逐步发展为角膜溃疡，而这些体征均源于高糖对角膜各层组织细胞的损害。其病理表现主要包括上皮细胞增殖和迁移受到影响，细胞间的黏附下降上皮基底膜增厚，其间的半桥粒数目减少伴有晚期糖基化终末产物，的沉积角膜基质中的锚原纤维组织减少，导致其与基底膜之间的连结变松的大多数临床研究显示了其在减轻患者的神经病变和神经病变相关疼痛和感觉异常方面也具有较强潜力。展望参与众多疾病的发生发展，其重要性体现在连接包括异常代谢炎症反应以及等多种发病机制。目前在眼部并发症的研究主要集中在糖尿病视网膜病变，在中的研究尚有不足，且多局限于角膜上皮损伤修复，未来在的发病机制中的作用有待进步研究。作者黄钰清杨燕宁单位武汉大学人民医院眼科中心。大量报道显示，许多类型用，等选取周龄小鼠注射建立型小鼠模型，并给予量的滴眼每日次......”。

8、“.....其角膜上皮染色评分降低且泪液分泌量和角膜敏感性均有显著提高。进步对小鼠角膜行组织学检测发现可减少小鼠角膜中的累积降低的表达以及增加抗氧化剂的表达，说明对所致的眼表损伤具有保护作用。硫辛酸硫辛酸，氧化应激在糖尿病性角膜病变中研究论文原稿，环氧合酶，超氧化物歧化酶，血红素氧合酶，谷胱甘肽过氧化酶，的表达量。另外该团队在糖尿病小鼠模型的饮水中给予，发现与对照组相比除了上述标志物，型趋化因子配体以中和超量的过氧化氢，继而引起损伤。伴随着细胞内线粒体裂解和钙超载，介导的内质网钙离子的释放，亦可引起线粒体超氧化物的生成。等的研究发现，中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在小鼠和人的角膜广泛存在，其促进糖尿病患者角膜上皮修复和神经再生。主要机制是通过调控信号通路抑制了高糖环境所致的细胞内质网应激及介导的细胞凋亡......”。

9、“.....与内质网应激在中的相互作用内质网是种专职于蛋白质折叠和运输的细胞器，对细胞内稳态和细胞外刺激的变化高度敏感。内质网应激，主要是由积累毒性物质基因突变等引起应激反应，其应激原主要来自细胞内部环境改变，包括蛋白折叠钙稳态失调未折叠蛋白聚集等内质网功能紊乱。研究发现和存在相互作用可诱导，和结合激活κ，进而导致促炎因子黏附分子和血管生成因子的上调。等研究表明，及其相关受体与的发生发展密切相关。蛋白质印迹结果显示和受体以及相关信号通路也可能参与糖尿病角膜伤口和神经愈合。促炎性信号转导途径主要通过其两个受体和进行转导，最终增加κ的活化和促炎性细胞因子的产生，包括，和。κ的激活和促炎细胞因，也促进角膜上皮和神经再生，同时还伴有磷酸化的上皮生长因子受体，以及和的表达增加......”。