1、“.....两肺广泛性气腔实变,心脏大小在正常范围内。尸解见肺内有蛋白样水肿出血透明膜形成和轻度纤维化。女,车祸而致多发骨折小时两肺不对称分布网影和实变天后,气腔实变恶化,这在中常见。个月后,大部分气腔实变吸收,残存粗糙的网影,为实质纤维化,以后随访仅有轻度吸收。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿表现动物实验中,肺部急性损伤后几小时出现两侧周围分布的肺泡性水肿。第期见磨玻璃影和实变,斑片状,周围分布,后部为著。反映了肺内肺泡损伤的不均匀,和肺泡内重量增加而致的下肺部压迫性肺不张。有时可见网影重叠在磨玻璃影上,反映了间质性水肿和细胞浸润也可见胸水,这些在胸片女胸片见肺水肿肺动脉造影未见肺栓塞上例天后的无数增厚的小叶间隔,套袖征,少量胸水及残留的磨玻璃影弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿弥漫性肺泡内膜损伤,增加了血管通透性,使水和蛋白质容易漏入间质,并得以进入肺泡。非心源性,无肺静脉高压。呼吸窘迫综合征是其中最典型最严重的种。直接原因肺泡上皮接触化学物病原体胃液毒气等......”。
2、“.....毛血管管充血,内皮细胞肿胀,少量液体限于间质内。第期增生期天内,液体漏入肺泡内,纤维素沉着,透明膜形成,肺泡实变,低氧血症。第期纤维期天后,肺泡细胞过度增生,胶元沉着,微血管破坏。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿临床初无症状,很快出现进行行呼吸困难呼吸急促和紫绀。小时内出现症状,小时内加剧。增加,血管上皮仅轻度损害。在治疗中发生肺水肿,需用呼吸机。可见间质性肺水肿间隔线套袖征,用治疗转移性肾癌两侧肺门周围气腔实变见磨玻璃影为气腔水肿,周围部不累及,有小叶间隔增厚,后者为间质性肺水肿。天后吸收。两肺还可见转移瘤。用治疗急性骨髓性白血病严重的气腔实变,天后气腔水肿迅速吸收,但仍残留有间质性肺水肿,表现为血管边缘模糊,叶间裂增厚。,无弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿病毒肺综合征本病是种病毒性动物传染病如炭疽鹦鹉热,可传染于人。病毒感染造成非心源性肺水肿和心功能障碍......”。
3、“.....在呼吸衰竭后几天死亡,死亡率达。在发生肺泡性水肿前出现常有间质性肺水肿和胸水。,无弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿病毒肺综合征胸片早期在发生肺泡性水肿前出现常有间质性肺水肿肺水肿的影像学表现医学课件.在复张后小时突然发生,天内继续进展,天后吸收。混合性肺水肿,复张性肺水肿影像表现侧肺持续几天的气腔实变,有时为两侧,可能为损伤肺释放的介质损伤了对侧肺血管使其通透性增加结果。复张性肺水肿右侧长期大量胸水,抽水后当时右肺清朗。小时半后右肺发生肺水肿。复张性肺水肿右侧大量胸水,抽水后仅见右肺少些实变,小时后右肺大片实变,对侧也有实变,小时后实变范围增大。,混合性肺水肿,上气道阻塞解除后肺水肿发生在上气道阻塞,如异物喉痉挛声带炎和窒息等解除后。当阻塞发生在用力吸气时,将造成高的胸腔内负压,增加了静脉回流,在解除阻塞后胸内负压突然下降,将导致血管内外之间的流体静力压梯度增高,发生肺水肿。典型表现为间隔线,支气管周围套袖征。严重者出现肺泡性水肿。心影无增大......”。
4、“.....吸收快,天吸收。重症肌无力患者,进食时吸入气管异物解除了血管通透性,使水和蛋白质容易漏入间质,并得以进入肺泡。非心源性,无肺静脉高压。呼吸窘迫综合征是其中最典型最严重的种。直接原因肺泡上皮接触化学物病原体胃液毒气等。间接原因脓毒症肺炎高血压外弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿病理第期渗出期小时内,毛血管管充血,内皮细胞肿胀,少量液体限于间质内。第期增生期天内,液体漏入肺泡内,纤维素沉着,透明膜形成,肺泡实变,低氧血症。第期纤维期天后,肺泡细胞过度增生,胶元沉着,微血管破坏。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿临床初无症状,很快出现进行行呼吸困难呼吸急促和紫绀。小时内出现症状,小时内加剧。低氧血症氧合指数正常。需用呼吸机作呼气末正压通气,扩张肺和增加氧的弥散。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿胸片表现第期渗出期早期无表膜下水肿肺泡性肺水肿时为间质性肺水肿,时为肺泡性肺水肿肺毛细血管楔压可反映与其相应的左心衰和肺静脉高压,但在急性心衰时线表现有滞后......”。
5、“.....肺水肿的影像学表现医学课件。,混合性肺水肿,神经源性肺水肿胸片表现为两侧性分布不均匀的气腔实变,以上肺为重,也可表现为弥漫性分布。和其它非流体静力学增高肺水肿不同的是常在小时内很快消失。神经源性肺水肿,肺泡实变以上肺著。岁,女,高血压脑出血胸片示气腔实变,上肺为著,心影不大,无间隔线。见除实变外,还有少许小叶间隔增厚。混合性肺水肿,复张性肺水肿发生在被大量气胸或胸水压迫天后的肺被快速复张次抽吸量在以上后。可能与肺组织长期缺氧后,胸膜腔负压突然增加,肺血流突然恢复,增加了静脉压,也损伤了肺血管内皮。但在肺泡液内有大量蛋白及红血球提示同时也有。后,气腔实变恶化,这在中常见。个月后,大部分气腔实变吸收,残存粗糙的网影,为实质纤维化,以后随访仅有轻度吸收。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿表现动物实验中,肺部急性损伤后几小时出现两侧周围分布的肺泡性水肿。第期见磨玻璃影和实变,斑片状,周围分布,后部为著。反映了肺内肺泡损伤的不均匀,和肺泡内重量增加而致的下肺部压迫性肺不张......”。
6、“.....反映了间质性水肿和细胞浸润也可见胸水,这些在胸片上都不易见到。嗜铬细胞瘤急性高血压而致,先有静水压增高,以后血管内皮损伤,通透性增加。第期网影重叠在磨玻璃影上,第期弥漫性实变,肺后部为著,实变主要在肺后部,肺泡内的液体重量使肺泡萎陷,致实变更明显,前部可见磨玻璃影。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿表现第,期的表现多种多样。斑片状或弥漫性实变或肺泡损伤而致的通透性增加肺水肿,无弥漫性肺泡损伤的通透性增加肺水肿,混合性肺水肿流体静力压增高肺水肿即心源性肺水肿,是左心衰时肺毛细血管和肺静脉压力增高的结果。在大多数病例中,左心室心力衰竭或血管内血容量过载的流体静力压的升高是引起本型肺水肿的主要原因,而血白蛋白减少症也是原因之。在临床和影像学上常分为间质性和肺泡性肺水肿两期,但这两期不定都是连续的。间质性肺水肿时肺泡内无液体,而在肺泡性肺水肿时其间质内定有水肿。流体静力压增高肺水肿间质性和肺泡性肺水肿的出现......”。
7、“.....肺毛细血管楔压对判断有无流体静力学增高肺水肿有重要意义,但它要求从肺动脉插入导管,有定的创伤性。从胸片上了解肺血管的表现,可间接判断肺静脉的血液动力学。肺毛细血管楔压和线胸片表现的关系肺毛细血管楔压线表现正玻璃影,有或无空气支气管征,分布可在后部或无规则。实变可在定时间后吸收,但磨玻璃影疤痕囊影可持续存在,反映了炎症和纤维化。心脏手术后空气栓塞,右肺实变,左肺间质改变多见实变和间质改变,下部可见多发囊变,可能为气压伤的结果。晚期,含气囊肿,随机分布,可能为缺血的结果。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿和流体静力学增高肺水肿的影像区别,周围性分布多于流体静力学增高性肺水肿。,小叶间隔内静脉闭锁,导致毛细血管网络扩张,淋巴管增粗,小叶间隔水肿增厚。岁,女肺静脉闭锁胸片箭右下叶线箭见小叶间隔增厚和斑片状磨玻璃影岁,女胸片见肺水肿肺动脉造影未见肺栓塞上例天后的无数增厚的小叶间隔,套袖征,少量胸水及残留的磨玻璃影弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿弥漫性肺泡内膜损伤......”。
8、“.....血管外腔隙内液体有异常蓄积,是漏出和吸收不平衡的结果。病理生理肺气血屏障型肺泡上皮细胞覆盖肺泡,毛细血管的内皮细胞覆盖毛细血管,上述细胞下各有层基底膜,构成肺的气血屏障,是进行气体交换之处。毛细血管内的流体静力压约,和肺静脉,左心房压力相仿。血管内血浆蛋白的胶体渗透压约。毛细血管内流体静力压和肺泡表面张力使液体流向肺泡。血浆蛋白的胶体渗透压和肺泡压使液体保持在血管内。病理生理毛细血管流体静力压静水压,胶体渗透压,肺间质流体静力压静水压,胶体渗透压,淋巴管流体静力压静水压为值,正常值不清楚胶体渗透压正常值不清楚蛋白质病理生理公式同时也有。在复张后小时突然发生,天内继续进展,天后吸收。混合性肺水肿,复张性肺水肿影像表现侧肺持续几天的气腔实变,有时为两侧,可能为损伤肺释放的介质损伤了对侧肺血管使其通透性增加结果。复张性肺水肿右侧长期大量胸水,抽水后当时右肺清朗。小时半后右肺发生肺水肿......”。
9、“.....抽水后仅见右肺少些实变,小时后右肺大片实变,对侧也有实变,小时后实变范围增大。,混合性肺水肿,上气道阻塞解除后肺水肿发生在上气道阻塞,如异物喉痉挛声带炎和窒息等解除后。当阻塞发生在用力吸气时,将造成高的胸腔内负压,增加了静脉回流,在解除阻塞后胸内负压突然下降,将导致血管内外之间的流体静力压梯度增高,发生肺水肿。典型表现为间隔线,支气管周围套袖征。严重者出现肺泡性水肿。心影无增大,提示水肿和血液量过载无关。吸收快,天吸收。重症肌无力患者,进食肿开始时,常伴有因压力增高而直接造成了肺泡上皮细胞的损害。流体静力压增高肺水肿肺泡性肺水肿主要表现为磨玻璃影和或气腔实变,边缘模糊,大量水肿时则边缘清楚。常为两侧性,斑片状,弥漫分布,有融合倾向,可有空气支气管征或空气肺泡征。实变可在短期内迅速改变,如消失或因体位改变而位置改变。偶为侧性,多位于右侧。尖瓣关闭不全者的肺水肿位于右上叶者较多。从间质线肺水肿发展到肺泡性肺水肿肺纹理增加模糊磨玻璃影及间隔线天后心影增大......”。
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