1、“.....压力增高。诊断临床症状,体征及辅助检查。鉴别诊断肝硬化,充血性心力衰竭,结核性腹膜炎,限制性心肌病。治疗心包切除术。治疗和预后治疗急性期安静卧床休息补充营养。对症治疗心力衰竭和心律失常。不主张早期应用糖皮质激素。但对难治性心衰重症患者则可慎用。病程急性期为个月,慢性期大于个月。预后症状数周后可消失,心电图数月恢复正常。个月未完全恢复者转为慢性,可最终发展成约。死亡原因严重心律失常和心功能不全。心包疾病心包疾病心包疾病包括。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见开后综合征及药物性如肼屈嗪普普卡因胺等肿瘤原发性继发性代谢疾病尿毒症痛风物理因素外伤放射性邻近器官疾病胸膜炎主动脉夹层肺梗死心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪普普卡因胺等病理正常时心包由壁层脏层构成,两层之间为心包腔,内含有少量液体,约,起润滑作用。急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性种急性炎症反应时有渗出物由纤维蛋白白细胞少量内皮细胞组成,早期以纤维蛋白为主......”。

2、“.....以浆液纤维蛋白为主,液量至不等,性质与病因有关,称为渗出性心包炎数周数月后,渗心肌病心肌炎心包炎课件教学课件.多为心力衰竭和严重心律失常。肥厚型心肌病,以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病理生理改变。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性亦称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄,和非梗阻性。是青年猝死的常见原因。认为是常染色体显性遗传疾病有家族史,肌节收缩蛋白基因突变是主要致病因素。还有人认为儿茶酚胺代谢异常高血压高变为缩窄性心包炎尤为重要。主要病因分型病因不明,可能与病毒感染或过敏自身免疫反应有关是种浆液纤维蛋白性心包炎心前区疼痛明显,可有发热呼吸困难心包摩擦音多见心包渗液少,很少发生心脏压塞激素治疗有效,本病可自愈,但可反复发作转移性肿瘤多见,主要源于支气管或乳腺的恶性肿瘤可出现心包摩擦音心包积液等体征通常无明显胸痛易出现心脏压塞心包积液呈血性,积液抽出后又迅速产生心包穿刺于积液中查到肿瘤细胞可确诊......”。

3、“.....对症治疗心力衰竭和心律失常。不主张早期疫反应有关是种浆液纤维蛋白性心包炎心前区疼痛明显,可有发热呼吸困难心包摩擦音多见心包渗液少,很少发生心脏压塞激素治疗有效,本病可自愈,但可反复发作转移性肿瘤多见,主要源于支气管或乳腺的恶性肿瘤可出现心包摩擦音心包积液等体征通常无明显胸痛易出现心脏压塞心包积液呈血性,积液抽出后又迅速产生心包穿刺于积液中查到肿瘤细胞可确诊。防治栓塞。防治使病情恶化的因素如病毒感染高血压糖尿病饮酒等。晚期病人可植入腔起搏器改善血液动力学或心脏移植术。预后本病预后差,年存活率年存活率。死亡原因失或,呼气时复原。大量心包积液体征出现联征血压突然下降颈静脉怒张心音低弱。实验室检查取决于原发病,感染性者常有↑↑。当心包渗液超过时,可见心影增大心脏搏动减弱或消失。心电图改变主要由心外膜下心肌受累而引起表现为段普遍抬高,呈弓背向下除外至数日后,段回到基线,出现波平坦及倒置,持续数周至数月后波逐渐正。低电压大量渗液时可见电交替无病理性波,无间期延长......”。

4、“.....超声心动图型型超声心动图均可见到液性暗区,是诊断心包层壁层摩擦消失胸痛消失心包内压↑血液回流至右心受阻周围压↑左室舒张受限左室舒张末期容量心脏压塞表现临床表现纤维蛋白性心包炎症状心前区疼痛为主要症状。疼痛特点如下部位心前区或胸骨后可放射至左肩左臂颈部性质针刺样闷痛,程度不诱因吸气咳嗽转换体位吞咽时出现或加重体征心包摩擦音为其典型体征,其听诊特点为部位多位于心前区,以胸骨左缘第肋间最明显性质粗糙坐位前倾深吸气或听诊器胸件加压更易听呈相性,即心房收缩心室收缩和心室舒张早期个成分,但常呈现心室收缩和舒张早期的双相性持积液的简而易行的可靠方法,并有助于观察心包积液量的演变心包穿刺主要指征ⅰ心脏压塞ⅱ病因未明的心包积液用途ⅰ解除心脏压塞ⅱ明确积液性质病因ⅲ心包内治疗注入抗生素化疗等少用主要指征病因不明而持续时间较长的心包积液用途通过组织学细菌学等检查明确病因急性心包炎的主要病因类型由纵膈或肺胸膜结核直接蔓延而来有结核中毒症状发热乏力盗汗↑心包渗液体征......”。

5、“.....亦可呈血性,般为中等或大量抗结核治疗有效,早期诊断治疗对防止防治栓塞。防治使病情恶化的因素如病毒感染高血压糖尿病饮酒等。晚期病人可植入腔起搏器改善血液动力学或心脏移植术。预后本病预后差,年存活率年存活率。死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常。肥厚型心肌病,以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病理生理改变。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性亦称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄反应产生的心肌损伤。病理组织学改变心肌细胞的融解,间质水肿,炎性细胞浸润等。实验室检查胸部线心影明显增大,心胸比,肺瘀血征。多种心律失常表现如房颤传导阻滞等。此外还有改变,低电压少数可见病理性波心肌纤维化所致。超声心动图典型大薄弱以左侧心腔增大为主,左室流出道扩大,室壁变薄,室壁运动弥漫性减弱。心导管检查和心血管造影心导管检查↑↑。心血管造影左心室增大,弥漫性室壁运动减弱,。冠脉造影多无异常。心内膜心肌活检心肌细胞肥大变性坏死,间质纤左心室增大......”。

6、“.....。冠脉造影多无异常。心内膜心肌活检心肌细胞肥大变性坏死,间质纤维化等心脏放射性核素检查测定心功能指标。诊断与鉴别诊断临床表现为大特征,既心脏扩大心律失常和心力衰竭超声心动图示心腔扩大心脏弥漫性搏动减弱并且已除外其他各种病因明确的器质性心脏病后方可进行诊断。治疗和预后治疗无特殊治疗方法。般对症治疗抗心衰抗心律失常等。治疗心衰限制体力活动低盐饮食洋地黄注意小剂量应用利尿剂注意电解质血管扩张剂可改善心室重塑受体阻滞剂可上调应用糖皮质激素。但对难治性心衰重症患者则可慎用。病程急性期为个月,慢性期大于个月。预后症状数周后可消失,心电图数月恢复正常。个月未完全恢复者转为慢性,可最终发展成约。死亡原因严重心律失常和心功能不全。心包疾病心包疾病心包疾病包括。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。急性心包炎定义为心包脏层和壁层的急性炎症。病因感染病毒细菌真菌寄生虫立克次体,我国尤以结核杆菌最常见。急性非特异性自身免疫风湿热及其他结缔组织疾病......”。

7、“.....并有助于观察心包积液量的演变心包穿刺主要指征ⅰ心脏压塞ⅱ病因未明的心包积液用途ⅰ解除心脏压塞ⅱ明确积液性质病因ⅲ心包内治疗注入抗生素化疗等少用主要指征病因不明而持续时间较长的心包积液用途通过组织学细菌学等检查明确病因急性心包炎的主要病因类型由纵膈或肺胸膜结核直接蔓延而来有结核中毒症状发热乏力盗汗↑心包渗液体征,而胸痛和心包摩擦音较少心包积液为浆液纤维蛋白性,亦可呈血性,般为中等或大量抗结核治疗有效,早期诊断治疗对防止多为心力衰竭和严重心律失常。肥厚型心肌病,以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病理生理改变。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性亦称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄,和非梗阻性。是青年猝死的常见原因。认为是常染色体显性遗传疾病有家族史,肌节收缩蛋白基因突变是主要致病因素......”。

8、“.....而胸痛和心包摩擦音较少心包积液为浆液纤维蛋白性,亦可呈血性,般为中等或大量抗结核治疗有效,早期诊断治疗对防止转变为缩窄性心包炎尤为重要。主要病因分型病因不明,可能与病毒感染或过敏自身心肌病心肌炎心包炎课件教学课件.维化等心脏放射性核素检查测定心功能指标。诊断与鉴别诊断临床表现为大特征,既心脏扩大心律失常和心力衰竭超声心动图示心腔扩大心脏弥漫性搏动减弱并且已除外其他各种病因明确的器质性心脏病后方可进行诊断。治疗和预后治疗无特殊治疗方法。般对症治疗抗心衰抗心律失常等。治疗心衰限制体力活动低盐饮食洋地黄注意小剂量应用利尿剂注意电解质血管扩张剂可改善心室重塑受体阻滞剂可上调受体密度,延长生存期。治疗心律失常。心肌病心肌炎心包炎课件教学课件多为心力衰竭和严重心律失常。肥厚型心肌病......”。

9、“.....心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病理生理改变。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性亦称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄,和非梗阻性。是青年猝死的常见原因。认为是常染色体显性遗传疾病有家族史,肌节收缩蛋白基因突变是主要致病因素。还有人认为儿茶酚胺代谢异常高血压高肥厚室间隔植入起搏器治疗肥厚型心肌病的扩张型心肌病相治疗同扩张型心肌病。预后无症状心力衰竭猝死。年存活率小儿死亡原因多为猝死小儿多为心力衰竭其次猝死。心肌炎心肌炎指心肌本身的炎症病变。病因病毒柯萨奇病毒,病毒,脊髓灰质炎病毒,流感病毒,病毒等。为主要病因,病毒性心肌炎占心肌炎的半数。还有细菌真菌原虫药物毒物反应放射线照射和结缔组织病皮肌炎结节病等本节主要介绍病毒性心肌炎。病毒作用于心肌的机制病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。由免主。可有干咳声音嘶哑及吞咽困难。心前区或上腹部闷胀乏力......”。