1、“.....消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。发病机制血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的层光滑的细胞群,它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离,血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润,内膜内平滑肌细胞增殖,最终导致动脉粥样硬化的发生发展。随着年龄的增加,这过程更容易发生。持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成,高血压可通过直接作用于直径的脑小动脉如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央脉彩色超超磁共振血管造影,数字减影全脑血管造影颈动脉造影,可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗在疾病发展的不同时间针对不同病情病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。预防和治疗缺血性脑水肿急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重。加强护理和防治并发症......”。

2、“.....预防脑梗死再发积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。其他发病后内最好不用葡萄糖液体避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。急性期般治疗急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡达到外科手术难以达到的治疗效果因此越来越受到医生的重视和患者的欢迎同时随着新技术新材料的不断脑梗死发展介入医学的应用范围愈来愈广同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病,如急性脑梗死引起的偏瘫颈动脉或椎基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作及可逆性神经功能障碍视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等均可通过血管内的介入治疗得以改善介入治疗的方法分溶栓血管成形术或支架置入,根据病变选择不同的治疗方法。辅助检查检查显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压变形及中线结构移位,但脑梗死起病。小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在小时后才能脑梗死经典课件教学课件.稳定以及严重程度......”。

3、“.....此类患者占以上。造成进展原因很多如血栓的扩展其他血管或侧支血管阻塞脑水肿高血糖高温感染心肺功能不全,多数是由于前两种原因引起缓慢进展型脑梗死起病周内症状仍在进展稳定型脑梗死发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中,般认为颈内动脉系统缺血发作以上,椎基底动脉系统缺血发作以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中,此类型脑卒中脑扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损可逆性缺血性神经功能缺损是指缺血性局灶性神经运动功能障碍在才恢复,最迟在周之内完全恢在神经科医师的指导下于发病后内在急诊监护条件下进行。些慎重选择的病例可以延长到以内,基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。并发出血的主要因素有溶栓治疗的时间较晚......”。

4、“.....可用于不完全性缺血性卒中尤其是椎基底动脉血栓抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的个或些凝血因子而发挥抗凝作用。对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防,对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗凡有出血倾向溃疡病史严重高血压肝肾疾患及年龄过大者忌用常用药有肝素钙低分子肝素,皮下注射脑血管病则少见,常见的症状有主观症状头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐运动性和或感觉性失语甚至昏迷。脑神经症状双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫偏身感觉减退步态不稳肢体无力大小便失禁等脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为亚急性起病头昏头晕步态不稳肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑双侧额叶颞叶区发病多见。临床表现为突发性头痛眩晕频繁恶心呕吐神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍偏盲,中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。大面积梗死患者起病急骤......”。

5、“.....病情是否可获得与次大剂量输入类似的效果,应用甘露醇期间要密切患者的肾功能变化甘果糖甘油果糖可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用能降低颅内压和眼压,消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。辅助检查检查显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压变形及中线结构移位,但脑梗死起病。小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于的梗死灶,后颅凹梗死不易为显现,皮质表面的梗死也常常不被察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死表现为大片低密度区内有不升高对脑血栓形成影响较大,且多发生在熟睡与刚醒时,这与脑梗死发生时间相吻合。脑梗死经典课件教学课件......”。

6、“.....促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。预防和治疗缺血性脑水肿急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重。加强护理和防治并发症,消除致病因素,预防脑梗死再发积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。其他发病后内最好不用葡萄糖液体避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。急性期般治疗急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。检查对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血小时内见到。起病小时后大梗死几乎都能被显示,表现为加权低信号加权高信号。常规检查血尿便常规及肝功能肾功能凝血功能血糖血脂心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓,并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。特殊检查经颅多普勒颈动脉彩色超超磁共振血管造影,数字减影全脑血管造影颈动脉造影......”。

7、“.....脑梗死经典课件教学课件。阿替普酶溶栓治疗应发病机制血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的层光滑的细胞群,它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离,血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润,内膜内平滑肌细胞增殖,最终导致动脉粥样硬化的发生发展。随着年龄的增加,这过程更容易发生。持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成,高血压可通过直接作用于直径的脑小动脉如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变,微栓塞或微动脉瘤形成,亦可通过机械性刺激和损伤直径大于的较大血管或大血管的内皮细胞,发生动脉粥样硬化。动脉粥样硬化时,动脉内膜增厚容易出现溃疡面,在溃疡处内膜下层分泌些物质如胶原及凝血头晕眩晕恶心呕吐运动性和或感觉性失语甚至昏迷......”。

8、“.....临床表现为亚急性起病头昏头晕步态不稳肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑双侧额叶颞叶区发病多见。临床表现为突发性头痛眩晕频繁恶心呕吐神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍偏盲,中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至肢瘫脑疝昏迷等。病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下种类型完全脑垂体激素的释放血浆凝血因子氧化氮都发生变化。这些都将影响该病的治疗,应积极控制。急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类多巴胺去甲肾上腺素和羟色胺分泌增加,单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化,使雌激素水平降低。应激反应机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。目录基本概述脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞......”。

9、“.....造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死,占本病的,后者称为脑栓塞占次。双香豆素前天与肝素合用第天用分次口服以后维持量为,次。肠溶阿司匹林,次。其他药物尚有华法林华法令醋硝香豆素新抗凝片等原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的,每疗程不应少于个月治疗期间如发生出血时,应即停用并予维生素治疗脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗它是借助于具有高清晰高分辨力的数字减缩造影机在电视导向下,将小导管送至脑内病变处,进行检查诊断及治疗目前应用的导管可细微到直径,称之微导管,通过导管进行栓塞溶解扩张等各项治疗。随着该项技术的应用开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。介入治疗具有不开颅创伤小痛苦少恢复快的特点,并且,对些疾病可以则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状......”。