1、“.....发生于静息状态,常在熟睡或休息时发作。特点是心绞痛发作与心肌需氧的增加无明显关系,而与冠脉血流量减少有关,是冠状动脉痉挛所致,疼痛时间长而且重。包括卧位型休息或熟睡时发生变异型冠脉痉挛所诱发中间综合征和梗死后心绞痛。中间综合征中间综合征也称冠状动脉功能不全。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达分针到小与冠粥样硬化斑块改变,冠张力增加和血栓形成有关。硝酸甘油的舒张血管作用与内源性血管内皮舒张因子,即的舒张血管作用机制相同,但又不依赖于血管内皮。因此无论血管内皮损伤还是不完整,都可发挥扩张血管的作用。用于各型心绞痛的预防和治疗预防发作用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。控制急性发作舌下含服或气雾吸人,如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。重症心绞痛首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改为口服给药。抗心绞痛药建议课件教学课件.成增加,超氧阴离子是种经典的灭活物。注克服硝酸甘油耐受性的措施,减少用药次数,每天不用药的间歇期应在小时以上供体卡托普利和抗氧化剂......”。

2、“.....药物普萘洛尔心得安美托洛尔阿替洛尔等受体阻断药药理作用心绞痛时,交感神经活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺释放增多,激动受体,使心力↑,心率↑又激动血管受体,收缩血管,使左心室后负荷增加,故频繁且加重,持续时间延长,稍加活动即发作,且服用硝酸甘油也不易绶解自发性心绞痛这是种休息时的心绞痛,发生于静息状态,常在熟睡或休息时发作。特点是心绞痛发作与心肌需氧的增加无明显关系,而与冠脉血流量减少有关,是冠状动脉痉挛所致,疼痛时间长而且重。包括卧位型休息或熟睡时发生变异型冠脉痉挛所诱发中间综合征和梗死后心绞痛。中间综合征中间综合征也称冠状动脉功能体也有阻断作用,故可使支气管平滑肌痉挛和鼻粘膜微血管收缩,从而增加呼吸道阻力,使原有哮喘的病人哮喘发作或使呼吸困难加重。因此,凡有支气管哮喘喘息性支气管炎及过敏性鼻炎等病史的人要禁用普萘洛尔。普萘洛尔与氨茶碱是否可以合用普萘洛尔不宜与氨茶碱合用,因普萘洛尔的受体阻断作用......”。

3、“.....并可降低氨茶碱的疗效同时,氨茶碱亦减弱普萘洛尔对心脏的作用,氨茶碱片剂可加速心率。长期反复使用硝酸甘油可促进血管组织中的超氧阴离子生具有不同的量效关系小剂量可明显扩张静脉血管稍大剂量可明显舒张较大的外周动脉,心外膜冠状动脉和较大的冠状小动脉直径大于较大剂量可致小动脉扩张,但对微血管毛细血管前阻力血管扩张作用弱。药理作用静脉,降低心肌耗氧量扩张静脉回心血量心室容积心室内压心室壁张力心肌耗氧量扩张动脉射血阻力心脏后负荷心室壁张力,从而降低心肌耗氧量。优点缩小心室容积降低左室内压缩短射血时间减少心肌耗氧量减低左室舒张末期压与氨茶碱是否可以合用普萘洛尔不宜与氨茶碱合用,因普萘洛尔的受体阻断作用,可引起支气管平滑肌痉挛,并可降低氨茶碱的疗效同时,氨茶碱亦减弱普萘洛尔对心脏的作用,氨茶碱片剂可加速心率。药物分类硝酸酯类硝酸甘油受体阻断药普萘洛尔钙拮抗药硝苯地平常见抗心绞痛的药物硝酸酯类药物硝酸甘油硝酸异山梨醇酯消心痛单硝酸异山梨酯。作用相似,但作用快慢和维持时间不同......”。

4、“.....硝酸甘油是第个用于心善心内膜下缺血区灌注增加侧支循环量改善心肌缺血区灌注扩张心外膜冠状动脉解除冠状动脉痉挛扩张血管,血压下降,反射性引起交感兴奋,心肌收缩力↑,心率↑,心肌耗氧量↑,缩短心舒张期,减少冠脉灌注量,加重心绞痛发作,故需合用受体阻断药普萘洛尔加以克服。但在治疗剂量下,用药后的总效应仍是心肌耗氧量明显降低。初发型心绞痛是指以往从未发生过心绞痛,新近个月内由心肌缺血而发生心绞痛恶化型心绞痛是指在原有稳定劳力型心绞痛基础上,新近发作逐硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效,原因两药均可降低心肌耗氧量普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大两药合用可减少各药使用量,降低不良反应。临床应用稳定型心绞痛疗效确切,对伴高血压及心律失常者更适用。不适用于变异型心绞痛因冠阻断,能使占优势,易致冠痉挛,从而加重变异型心绞痛的心肌缺血症状。心肌梗死改善缺血区的血液供应,应用后能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用,宜从小剂量使用......”。

5、“.....药物普萘洛尔心得安美托洛尔阿替洛尔等受体阻断药药理作用心绞痛时,交感神经活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺释放增多,激动受体,使心力↑,心率↑又激动血管受体,收缩血管,使左心室后负荷增加,故心肌耗氧量↑同时因心率加快,舒张期相对缩短,冠脉灌注时间减少而致冠脉血流量减少,加重了心肌缺血缺氧。降低心肌耗氧量阻断心肌心肌收缩力心率心肌耗,使非缺血区冠脉阻力增高,促使血液流向已代偿性舒张的缺血区,进而改善缺血区的血供。促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。优点减慢心率缺点心室容积增大,增加前负荷。抗心绞痛药建议课件教学课件。第章抗心绞痛药第章抗心绞痛药心绞痛概述心绞痛定义特点分型影响心肌耗氧因素常见抗心绞痛药硝酸酯类硝酸甘油受体阻断药普萘洛尔钙通道阻滞药硝苯地平概述定义心绞痛是冠供血不足,引起血氧供需失衡心肌急剧的暂时性缺血缺全。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达分针到小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生,但心电图放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现......”。

6、“.....常是心肌梗塞的前奏。混和性心绞痛为劳累型和自发性心绞痛混合出现。特点是在心肌耗氧量增加或无明显增加时都有可能发生。临床上常将初发型恶化型和自发性心绞痛称为不稳定型心绞痛。不稳定性心绞痛可导致心肌梗死或猝死。发病善心内膜下缺血区灌注增加侧支循环量改善心肌缺血区灌注扩张心外膜冠状动脉解除冠状动脉痉挛扩张血管,血压下降,反射性引起交感兴奋,心肌收缩力↑,心率↑,心肌耗氧量↑,缩短心舒张期,减少冠脉灌注量,加重心绞痛发作,故需合用受体阻断药普萘洛尔加以克服。但在治疗剂量下,用药后的总效应仍是心肌耗氧量明显降低。初发型心绞痛是指以往从未发生过心绞痛,新近个月内由心肌缺血而发生心绞痛恶化型心绞痛是指在原有稳定劳力型心绞痛基础上,新近发作逐成增加,超氧阴离子是种经典的灭活物。注克服硝酸甘油耐受性的措施,减少用药次数,每天不用药的间歇期应在小时以上供体卡托普利和抗氧化剂,抑制机体代偿感神经兴奋和激活水钠潴留肉类和蛋白质含大量的......”。

7、“.....交感神经活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺释放增多,激动受体,使心力↑,心率↑又激动血管受体,收缩血管,使左心室后负荷增加,故失常者更适用。不适用于变异型心绞痛因冠阻断,能使占优势,易致冠痉挛,从而加重变异型心绞痛的心肌缺血症状。心肌梗死改善缺血区的血液供应,应用后能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用,宜从小剂量使用。不良反应及注意事项注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大,宜从小剂量开始,不宜突然停药。心动过缓严重心功能不全低血压血脂异常房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。诱发哮喘由于普萘洛尔除对心脏的受体具有阻断作用外,对支气管平滑肌上的抗心绞痛药建议课件教学课件.量改善心肌代谢阻断受体,可抑制脂肪分解酶的活性,减少脂肪分解产生的游离脂肪酸,减少脂肪酸代谢消耗的氧量,使心肌耗氧量降低。改善心肌缺血区供血因心率减慢,使心脏的舒张期相对延长,从而增加心肌缺血区的血液灌注时间,有利于血液从心外膜血管流入缺血的心内膜区。另外,降低心肌耗氧量......”。

8、“.....促使血液流向已代偿性舒张的缺血区,进而改善缺血区的血供。促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。优点减慢心率缺点心室容积增大,增加前负成增加,超氧阴离子是种经典的灭活物。注克服硝酸甘油耐受性的措施,减少用药次数,每天不用药的间歇期应在小时以上供体卡托普利和抗氧化剂,抑制机体代偿感神经兴奋和激活水钠潴留肉类和蛋白质含大量的。药物普萘洛尔心得安美托洛尔阿替洛尔等受体阻断药药理作用心绞痛时,交感神经活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺释放增多,激动受体,使心力↑,心率↑又激动血管受体,收缩血管,使左心室后负荷增加,故反比。射血时间是每搏射血时间与心率的乘积,射血时室壁张力越高,射血时间越久,耗氧越多。血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制,因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。凡具有下列作用的药物,均具有抗心绞痛的作用。长期反复使用硝酸甘油可促进血管组织中的超氧阴离子生成增加,超氧阴离子是种经典的灭活物。注克服硝酸甘油耐受性的措施,减少用药次数......”。

9、“.....抑前阻力血管扩张作用弱。药理作用静脉,降低心肌耗氧量扩张静脉回心血量心室容积心室内压心室壁张力心肌耗氧量扩张动脉射血阻力心脏后负荷心室壁张力,从而降低心肌耗氧量。优点缩小心室容积降低左室内压缩短射血时间减少心肌耗氧量减低左室舒张末期压改善心内膜下缺血区灌注增加侧支循环量改善心肌缺血区灌注扩张心外膜冠状动脉解除冠状动脉痉挛扩张血管,血压下降,反射性引起交感兴奋,心肌收缩力↑,心率↑,心肌耗氧量代谢产物蓄积发作性胸痛。是冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病最为多见的症状。典型心绞痛特点突然发作的胸痛,可从胸部放射到下颌颈部及左上肢疼痛性质为阵发性绞痛,闷痛或压榨性疼痛。重者出汗面色苍白,常迫使患者停止活动常有定的诱因历时,很少超过休息或含用硝酸甘油片后,缓解。影响心肌耗氧的因素心率和收缩力心率↑,心力↑,耗氧增加。心室壁肌张力影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比,张力越高耗氧越大......”。