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高磷血症或转移性钙化治疗二延缓慢性肾衰竭的发展饮食治疗限制蛋白饮食使血尿素氮水平下降尿毒症症状减轻降低血磷减轻酸中毒治疗限制蛋白饮食的方法降至以下时,便需进行蛋白质限制为者,每日用必须是富含必需氨基酸的蛋白质治疗高热量摄入供给人体足够的热量,减少蛋白质为提供热量而分解热量每日至少需要可多食用植物油和食糖淀粉类食物如甜薯芋头马铃薯等补充族维生素维生素和叶酸治疗其他钠水肿钾尿量每日超过磷每日不超过水对尿量而又无水肿者治疗二必需氨基酸的应用酮酸与氨结合成相应的,可以利用部分尿素酮酸的本身不含氮,不会引起代谢废物增多般用量为每日,分次口服治疗三控制全身性和或肾小球内高压力首选血管紧张素Ⅱ抑制剂,包括和。能直接地降低肾小球内高压力减少蛋白尿抑制肾组织细胞炎症反应过程血肌酐者。治疗四其他积极治疗高脂血症。高尿酸血症可予以别嘌醇,每日口服次五多食用植物油和食糖淀粉类食物如甜薯芋头马铃薯等补充族维生素维生素和叶酸治疗其他钠水肿钾尿量每日超过磷每日不超过水对尿量而又无水肿者治疗二必需氨基酸的白质限制为者,每日用必须是富含必需氨基酸的蛋白质治疗高热量摄入供给人体足够的热量,减少蛋白质为提供热量而分解热量每日至少需要可高磷血症或转移性钙化治疗二延缓慢性肾衰竭的发展饮食治疗限制蛋白饮食使血尿素氮水平下降尿毒症症状减轻降低血磷减轻酸中毒治疗限制蛋白饮食的方法降至以下时,便需进行蛋感染呼吸道感染尿路感染败血症等•尿路梗阻尿路结石•心力衰竭和严重心律失常•肾毒性药物氨基糖苷类抗生素等•急性应激状态严重创伤大手术等•高血压恶性高血压或高血压的降压过快过剧•高钙血症同程度的改善。例如狼疮肾炎的尿毒症。纠正些使肾衰竭恶化的可逆因素,亦可使肾功能获得改善。治疗当肾功能只有正常的时,处于症状发生的边缘。促使肾衰竭恶化的因素•血容量不足可使肾小球滤过率下降•利治疗早期肾衰较易晚期肾衰较难诊断治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素二延缓慢性肾衰竭的发展三并发症的治疗四替代治疗治疗治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素治疗基础疾病,可望肾功能有不和全身周围动脉主要与平正常临床表现是否有慢性肾衰竭的可能是急性还是慢性肾衰竭基础疾病是什么贫血尿毒症面容高磷低钙血症双肾缩小慢性肾脏疾病史肾功能不全表现肾功能改变的实验室指标明确基础疾病有贫血临床表现临床表现心包炎心包积液多为血性可并发心包填塞动脉粥样硬化冠状动脉,脑动脉,颈动脉内源性哇巴因增加传入肾反射交感神经系统活化心力衰竭钠水潴留高血压尿毒症心肌病压发生机制胰岛素抵抗下降激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加血管壁增厚内皮素生成增加降压因子激肽水钠潴留血容量增加外周血管阻力增加高血压系统活化生骨化三醇负反馈五高镁血症肾排镁减少,常有轻度高镁血症患者常无任何症状不宜使用含镁的药物临床表现二各系统症状心肺系统高血压和左心室肥大临床表现高血入血促进吸收低钙血症的发生机制继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制与血钙结合为磷酸钙沉积慢性肾衰竭低钙血症↑继发性甲旁亢磷潴留高磷血症肠道钙吸收肾脏钙重吸收抑制近曲小管产低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进症,临床表现骨甲状旁腺肾小肠促进重吸收抑制重吸收激活羟化酶动员骨硫酸等潴留肾小管分泌氢离子的功能缺陷肾小管重吸收减少肾小管制造的能力差血阴离子间隙增加血浓度下降临床表现四磷和钙的平衡高磷血症严重心律失常,心脏骤停,肌无力或麻痹。低钾血症临床表现窦性心率,心率次分,间期,显著延长,波高耸。高钾血症心电图三代谢性酸中毒代谢产物磷酸水体液丧失呕吐腹泻临床表现二钾的平衡失调高钾血症应用抑制肾排钾的药物尿量摄入钾增加包括含钾的药物食物或输库存血代谢性酸中毒表现水电解质和酸碱平衡失调钠水平衡失调慢性肾衰竭浓缩稀释功能水肿高血压心力衰竭低钠血症稀释性血容量不足直立性低血压肾功能恶化钠水潴留肾调节钠水的功能差体液过多摄入过量的钠和水水电解质和酸碱平衡失调钠水平衡失调慢性肾衰竭浓缩稀释功能水肿高血压心力衰竭低钠血症稀释性血容量不足直立性低血压肾功能恶化钠水潴留肾调节钠水的功能差体液过多摄入过量的钠和水体液丧失呕吐腹泻临床表现二钾的平衡失调高钾血症应用抑制肾排钾的药物尿量摄入钾增加包括含钾的药物食物或输库存血代谢性酸中毒表现严重心律失常,心脏骤停,肌无力或麻痹。低钾血症临床表现窦性心率,心率次分,间期,显著延长,波高耸。高钾血症心电图三代谢性酸中毒代谢产物磷酸硫酸等潴留肾小管分泌氢离子的功能缺陷肾小管重吸收减少肾小管制造的能力差血阴离子间隙增加血浓度下降临床表现四磷和钙的平衡高磷血症低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进症,临床表现骨甲状旁腺肾小肠促进重吸收抑制重吸收激活羟化酶动员骨入血促进吸收低钙血症的发生机制继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制与血钙结合为磷酸钙沉积慢性肾衰竭低钙血症↑继发性甲旁亢磷潴留高磷血症肠道钙吸收肾脏钙重吸收抑制近曲小管产生骨化三醇负反馈五高镁血症肾排镁减少,常有轻度高镁血症患者常无任何症状不宜使用含镁的药物临床表现二各系统症状心肺系统高血压和左心室肥大临床表现高血压发生机制胰岛素抵抗下降激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加血管壁增厚内皮素生成增加降压因子激肽水钠潴留血容量增加外周血管阻力增加高血压系统活化内源性哇巴因增加传入肾反射交感神经系统活化心力衰竭钠水潴留高血压尿毒症心肌病贫血临床表现临床表现心包炎心包积液多为血性可并发心包填塞动脉粥样硬化冠状动脉,脑动脉,颈动脉和全身周围动脉主要与平正常临床表现是否有慢性肾衰竭的可能是急性还是慢性肾衰竭基础疾病是什么贫血尿毒症面容高磷低钙血症双肾缩小慢性肾脏疾病史肾功能不全表现肾功能改变的实验室指标明确基础疾病有利治疗早期肾衰较易晚期肾衰较难诊断治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素二延缓慢性肾衰竭的发展三并发症的治疗四替代治疗治疗治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素治疗基础疾病,可望肾功能有不同程度的改善。例如狼疮肾炎的尿毒症。纠正些使肾衰竭恶化的可逆因素,亦可使肾功能获得改善。治疗当肾功能只有正常的时,处于症状发生的边缘。促使肾衰竭恶化的因素•血容量不足可使肾小球滤过率下降•感染呼吸道感染尿路感染败血症等•尿路梗阻尿路结石•心力衰竭和严重心律失常•肾毒性药物氨基糖苷类抗生素等•急性应激状态严重创伤大手术等•高血压恶性高血压或高血压的降压过快过剧•高钙血症高磷血症或转移性钙化治疗二延缓慢性肾衰竭的发展饮食治疗限制蛋白饮食使血尿素氮水平下降尿毒症症状减轻降低血磷减轻酸中毒治疗限制蛋白饮食的方法降至以下时,便需进行蛋白质限制为者,每日用必须是富含必需氨基酸的蛋白质治疗高热量摄入供给人体足够的热量,减少蛋白质为提供热量而分解热量每日至少需要可多食用植物油和食糖淀粉类食物如甜薯芋头马铃薯等补充族维生素维生素和叶酸治疗其他钠水肿钾尿量每日超过磷每日不超过水对尿量而又无水肿者治疗二必需氨基酸的应用酮酸与氨结合成相应的,可以利用部分尿素酮酸的本身不含氮,不会引起代谢废物增多般用量为每日,分次口服治疗三控制全身性和或肾小球内高压力首选血管紧张素Ⅱ抑制剂,包括和。能直接地降低肾小球内高压力减少蛋白尿抑制肾组织细胞炎症反应过程血肌酐者。治疗四其他积极治疗高脂血症。高尿酸血症可予以别嘌醇,每日口服次五中医药疗法大黄循证医学研究表明大黄能延缓肾衰的进展黄芪虫草活血化瘀药水蛭地龙治疗三并发症的治疗水电解质失调钠水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入可使用呋塞米速尿利尿每日水的摄入量宜为前日的出量再加治疗高钾血症高血钾的原因和限制钾摄入血钾时•碳酸氢钠•葡萄糖酸钙•葡萄糖加普通胰岛素静脉注射•紧急透析治疗代谢性酸中毒口服碳酸氢钠,每日次低于,尤其伴有昏迷或深大呼吸时,应静脉补碱,般先将提高到紧急透析治疗磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症早期防治高磷血症餐时碳酸钙肾性骨病的治疗骨化三醇口服甲状旁腺次全切除术应避免铝的摄入,使用去铁胺磷钙乘积升高单位为,则可发生异位钙化,引起内脏皮下关节血管钙化和肾功能恶化。治疗二心血管和肺并发症高血压多数是容量依赖性清除钠水潴溜降压药,首选,目标般为。尿毒症性心包炎积极透析出现心包填塞征象时,应急作心包穿刺或引流心力衰竭透析强心利尿扩血管尿毒症肺炎气治疗积极透析治疗三血液系统并发症治疗肾性贫血充分透析叶酸缺铁者应补充铁剂重组人红细胞生成素,简称每周用量开始为,分次皮下注射目标上升或上升至。达标后减量维持的不良反应主要是高血压治疗四川大学华西医院肾脏内科付平副教授慢性肾衰竭慢性肾衰竭简称肾衰常见的临床综合征缓慢进行性肾功能恶化代谢产物潴留水电解质酸碱失衡全身多系统受损发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。又称终末期肾病,慢性肾衰竭概念肾单位肾脏的基本功能单位入球小动脉近端小管肾小球远端小管集合管肾小球结构详图滤过膜近端小管入球小动脉出球小动脉毛细血管袢氏囊肾脏生理功能形成和排出尿液肾素羟化酶前列腺素胰岛素胰高血糖素内分泌功能维持水平衡调节酸碱电解质清除代谢废物的肾内效应时肾脏血液动力学改变肾脏生理肾小球包曼氏囊入球小动脉出球小动脉肾小球毛细血管内压下降出球小动脉阻力上升肾小球毛细血管内压升高系统血压正常或升高入球小动脉阻力下降分期分期下降率血肌酐临床症状肾贮备能力下降期正常无症状氮质血症期临床表现和血生化异常已十分显著任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起肾衰。国外糖尿病肾病多囊肾等高血压肾病肾小球肾炎国内肾小球肾炎高血压肾病糖尿病肾病结缔组织疾病多囊肾等病因的病因肿瘤肾小球肾炎过敏性疾病过敏性紫癜糖尿病多囊肾,先天畸形代谢性疾病痛风自身免疫性疾病,血管炎等高血压慢性肾衰竭梗阻性肾病全身感染性疾病乙肝慢性肾盂肾炎病理慢性肾衰竭进行性恶化的机制上皮细胞足突融合系膜基质增生肾小球肥大内皮细胞损伤血小板聚集微血栓形成肾小球通透性↑蛋白尿↑肾小管间质损伤肾脏硬化肾单位破坏“健存”肾单位负荷代偿增加肾小球毛细血管的高灌注高压力和高滤过病因血管紧张素Ⅱ↑细胞外基质↑细胞因子表达↑发病机制水电解质和酸碱平衡失调代谢废物蛋白质和氨基酸代谢废物不能充分地排泄些内分泌激素不能降解尿毒症毒素积蓄尿毒症症状肾的内分泌功能障碍,如不能产生骨化三醇等二尿毒症各种症状的发生机制发病机制大分子多肽和些小分子量蛋白质如生长激素胰升糖素微球蛋白溶菌酶等小分子胍类胺类吲哚类尿素尿酸有机酸中分子激素如甲状旁腺素等正常代谢时产生的中分子产物细胞代谢紊乱产生的多肽等尿毒症毒素水电解质和酸碱平衡失调钠水平衡失调慢性肾衰竭浓缩稀释功能水肿高血压心力衰竭低钠血症稀释性血容量不足直立性低血压肾功能恶化钠水潴留肾调节钠水的功能差体液过多摄入过量的钠

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