细支气管或级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸静滴给药。贵阳医学院内科教研室呼吸科糖皮质激素强的松短期使用或甲强龙静滴，天。抗呼衰心衰等治疗贵阳医学院内科教研室呼吸科十预防避免发病的高危因素减少发病诱因加强锻炼高浓度氧流量贵阳医学院内科教研室呼吸科抗生素如判断有细菌感染时可根据痰培养及药敏选择抗生素内酰胺类内酰胺酶抑制剂第二代头孢头孢呋辛大环内酯类，或喹诺酮类严重者可住院哮喘严重，可加大雾化吸入。特布他林气雾剂。抗胆碱药异丙托溴铵气雾剂，次，持续，每天次。二急性加重期治疗贵阳医学院内科教研室呼吸科控制性吸氧鼻导管或面罩给氧氧浓度为吸氧呼吸科确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张剂肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇气雾剂次，雾化吸入，疗效持续。上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱缓释片等。家庭氧疗指征或有或没有高碳酸血症。，或。贵阳医学院内科教研室音胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。贵阳医学院内科教研室呼吸科九治疗稳定期治疗去除危险因素戒烟脱离污染环境等。支气管舒张药肾状。胸部线或可发现占位性病变。细胞学检查及纤支镜有助诊断。贵阳医学院内科教研室呼吸科八并发症慢性呼吸衰竭在急性加重时发生，有低氧血症高碳酸血症。自发性气胸突发加重呼吸困难鼓气管扩张反复发作咳嗽咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨可见支气管扩张改变。肺结核有午后低热盗汗乏力等症状，痰结核菌，胸片可出现结核病灶。肺癌有咳嗽咳痰，痰中带血症多在儿童或青少年期发病。以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。常有家庭史或个人过敏史。肺功能检查气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。贵阳医学院内科教研室呼吸科支期指在疾病过程中，短期内咳嗽咳痰气短和或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。稳定期指咳嗽咳痰气短等症状稳定或症状轻微。贵阳医学院内科教研室呼吸科四鉴别诊断支气管哮喘性咳嗽咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科级极重度预计值或预计值，伴有呼衰。贵阳医学院内科教研室呼吸科三病程分期急性加重气管粘膜上皮细胞变性预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科级重度预计值有或无慢织结构破坏，产生肺气肿。其他如机体内在因素自主神经功能失调营养气温变化参与发生发展。贵阳医学院内科教研室呼吸科三病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎支卡他莫拉菌葡萄球菌多见。支原体贵阳医学院内科教研室呼吸科蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中抗胰蛋白酶活性最强蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组氧化氮氯气。贵阳医学院内科教研室呼吸科感染是发生发展的重要因素之，是急性加重期的重要病因。病毒流感病毒鼻病毒腺病毒呼吸道合胞病毒。细菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿贵阳医学院内科教研室呼吸科职业性粉尘和化学物质烟雾过敏原工业废气及室内空气污染等。空气污染二氧化硫二二病因和发病机制吸烟为重要的发病因素损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。副交感神经二病因和发病机制吸烟为重要的发病因素损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿贵阳医学院内科教研室呼吸科职业性粉尘和化学物质烟雾过敏原工业废气及室内空气污染等。空气污染二氧化硫二氧化氮氯气。贵阳医学院内科教研室呼吸科感染是发生发展的重要因素之，是急性加重期的重要病因。病毒流感病毒鼻病毒腺病毒呼吸道合胞病毒。细菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌葡萄球菌多见。支原体贵阳医学院内科教研室呼吸科蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中抗胰蛋白酶活性最强蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。其他如机体内在因素自主神经功能失调营养气温变化参与发生发展。贵阳医学院内科教研室呼吸科三病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎支气管粘膜上皮细胞变性预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科级重度预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科级极重度预计值或预计值，伴有呼衰。贵阳医学院内科教研室呼吸科三病程分期急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽咳痰气短和或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。稳定期指咳嗽咳痰气短等症状稳定或症状轻微。贵阳医学院内科教研室呼吸科四鉴别诊断支气管哮喘多在儿童或青少年期发病。以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。常有家庭史或个人过敏史。肺功能检查气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。贵阳医学院内科教研室呼吸科支气管扩张反复发作咳嗽咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨可见支气管扩张改变。肺结核有午后低热盗汗乏力等症状，痰结核菌，胸片可出现结核病灶。肺癌有咳嗽咳痰，痰中带血症状。胸部线或可发现占位性病变。细胞学检查及纤支镜有助诊断。贵阳医学院内科教研室呼吸科八并发症慢性呼吸衰竭在急性加重时发生，有低氧血症高碳酸血症。自发性气胸突发加重呼吸困难鼓音胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。贵阳医学院内科教研室呼吸科九治疗稳定期治疗去除危险因素戒烟脱离污染环境等。支气管舒张药肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱缓释片等。家庭氧疗指征或有或没有高碳酸血症。，或。贵阳医学院内科教研室呼吸科确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张剂肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇气雾剂次，雾化吸入，疗效持续。哮喘严重，可加大雾化吸入。特布他林气雾剂。抗胆碱药异丙托溴铵气雾剂，次，持续，每天次。二急性加重期治疗贵阳医学院内科教研室呼吸科控制性吸氧鼻导管或面罩给氧氧浓度为吸氧浓度氧流量贵阳医学院内科教研室呼吸科抗生素如判断有细菌感染时可根据痰培养及药敏选择抗生素内酰胺类内酰胺酶抑制剂第二代头孢头孢呋辛大环内酯类，或喹诺酮类严重者可住院静滴给药。贵阳医学院内科教研室呼吸科糖皮质激素强的松短期使用或甲强龙静滴，天。抗呼衰心衰等治疗贵阳医学院内科教研室呼吸科十预防避免发病的高危因素减少发病诱因加强锻炼高危人群肺功能检查贵阳医学院内科教研室呼吸科贵阳医学院内科教研室呼吸科贵阳医学院内科学教研室呼吸科贵阳医学院内科教研室呼吸科概述慢性阻塞性肺疾病是种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展。是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，年我国北部和中部地区调查，患病率占岁以上人数。资料显示，死亡率居所有死因的第位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。贵阳医学院内科教研室呼吸科与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性非特异性炎症。患者每年咳嗽咳痰达个月以上，连续年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。贵阳医学院内科教研室呼吸科慢性支气管炎肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断。如只有慢性支气管炎或和肺气肿而没有气流受限时，则视为的高危期。注意支气管哮喘是种可逆性的气流受限，故不属于。肺囊性纤维化弥漫性泛细支气管炎闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属于。贵阳医学院内科教研室呼吸科二病因和发病机制吸烟为重要的发病因素损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿贵阳医学院内科教研室呼吸科职业性粉尘和化学物质烟雾过敏原工业废气及室内空气污染等。空气污染二氧化硫二氧化氮氯气。贵阳医学院内科教研室呼吸科感染是发生发展的重要因素之，是急性加重期的重要病因。病毒流感病毒鼻病毒腺病毒呼吸道合胞病毒。细菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌葡萄球菌多见。支原体贵阳医学院内科教研室呼吸科蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中抗胰蛋白酶活性最强蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。其他如机体内在因素自主神经功能失调营养气温变化参与发生发展。贵阳医学院内科教研室呼吸科三病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎支气管粘膜上皮细胞变性坏死溃疡形成，纤毛倒伏变短不齐粘连部分脱落，基底膜变厚坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。肺气肿肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大破裂或形成大泡。贵阳医学院内科教研室呼吸科肺气肿根据累及肺小叶部位分小叶中央型全小叶型混合型。小叶中央型是由于终末细支气管或级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿贵阳医学