腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘后者含有酸性黏膜。慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。慢性萎缩性胃炎病理肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，向上发展延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。开始是灶性的，随着病情的发展，可联结成片。慢性萎缩性胃炎病理肠化生分为完全型和不完全型两类。不完全型肠化生又称大肠型化生，无细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。病理慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎完全型肠上皮化生含有吸收细胞杯状细胞细胞等碱性磷酸酶蔗糖酶麦芽糖酶染色阳性，杯状细胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。病理慢性萎缩性胃炎不同类型胃炎病理改变在胃内的分布不同引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，以胃窦为主黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。病理慢性萎缩性胃炎病理肠腺化生胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门病理病理组织学检查可见炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。病理胃黏膜中，常见幽门腺化生假幽门腺和肠腺化生。幽门腺化生是指胃体部和胃底部肠上皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生不典型增生，主要表现细胞异型性细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多和腺体结构的紊乱异型增生是胃癌的癌前病变。生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。病理慢性胃炎进步发展，胃上皮或化生的生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。病理肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。不典型增生增生的上皮和肠化生上皮可发粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎，常存在感染。病理胃粘膜萎缩主要表现胃粘膜固有层腺体幽门腺或泌酸腺数量减少甚至消失，伴纤维组织增生粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄。萎缩常伴有肠化发病机制其他因素病理慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的种慢性过程，主要组织病理学特征炎症萎缩和肠化生。炎症表现粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润，引起的常见淋巴滤泡形成。有中性，破坏粘膜屏障些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。心力衰竭肝硬化合并门脉高压营养不良都可以引起慢性胃炎胃部其他疾病如胃癌胃息肉胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。遗传因素越来越受到重视。病因和含胆汁和胰液反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。酗酒吸烟尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流服用等药物阿斯匹林吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成的免疫复合物，在补体参与下，破坏壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失与内因子结合后阻滞维生素与因子结合，导致恶性贫血病因和发病机制四其他因素幽门扩约肌功能不全，十二指肠液伴恶性贫血者可存在内因子抗体本病可伴有其他自身免疫疾病桥本甲状腺炎白癜风糖尿病甲状腺疾病慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因和发病机制自身免疫因素壁细胞抗原和形成示饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制三自身免疫以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细胞抗体既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。病因和发病机制二饮食和环境因素流行病学研究显致浓度升高分泌空泡毒素等物质引起细胞损害细胞毒素相关基因蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为胃粘膜上皮表面以及小凹间。胃窦粘膜小凹处具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。主要见于粘液层直接侵袭胃粘膜产生多种酶及代谢产物尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶蛋白溶解酶磷质酶等细胞毒素可导致细胞空泡变性抗体可造成自身免疫损伤。的作用机理粘附作用具有粘附素能紧直接侵袭胃粘膜产生多种酶及代谢产物尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶蛋白溶解酶磷质酶等细胞毒素可导致细胞空泡变性抗体可造成自身免疫损伤。的作用机理粘附作用具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。主要见于粘液层胃粘膜上皮表面以及小凹间。胃窦粘膜小凹处具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致浓度升高分泌空泡毒素等物质引起细胞损害细胞毒素相关基因蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。病因和发病机制二饮食和环境因素流行病学研究显示饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制三自身免疫以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者可存在内因子抗体本病可伴有其他自身免疫疾病桥本甲状腺炎白癜风糖尿病甲状腺疾病慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因和发病机制自身免疫因素壁细胞抗原和形成的免疫复合物，在补体参与下，破坏壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失与内因子结合后阻滞维生素与因子结合，导致恶性贫血病因和发病机制四其他因素幽门扩约肌功能不全，十二指肠液含胆汁和胰液反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。酗酒吸烟尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流服用等药物阿斯匹林吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。心力衰竭肝硬化合并门脉高压营养不良都可以引起慢性胃炎胃部其他疾病如胃癌胃息肉胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。遗传因素越来越受到重视。病因和发病机制其他因素病理慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的种慢性过程，主要组织病理学特征炎症萎缩和肠化生。炎症表现粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润，引起的常见淋巴滤泡形成。有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎，常存在感染。病理胃粘膜萎缩主要表现胃粘膜固有层腺体幽门腺或泌酸腺数量减少甚至消失，伴纤维组织增生粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。病理肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。不典型增生增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。病理慢性胃炎进步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生不典型增生，主要表现细胞异型性细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多和腺体结构的紊乱异型增生是胃癌的癌前病变。病理病理组织学检查可见炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。病理胃黏膜中，常见幽门腺化生假幽门腺和肠腺化生。幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。病理慢性萎缩性胃炎病理肠腺化生胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘后者含有酸性黏膜。慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。慢性萎缩性胃炎病理肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，向上发展延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。开始是灶性的，随着病情的发展，可联结成片。慢性萎缩性胃炎病理肠化生分为完全型和不完全型两类。不完全型肠化生又称大肠型化生，无细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。病理慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎完全型肠上皮化生含有吸收细胞杯状细胞细胞等碱性磷酸酶蔗糖酶麦芽糖酶染色阳性，杯状细胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。病理慢性萎缩性胃炎不同类型胃炎病理改变在胃内的分布不同引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，以胃窦为主多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯侧，逐渐波及到胃窦，继而胃体，灶性病变融合自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。病理病理慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻中重度。轻度胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的中度胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。重度胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。慢性萎缩性胃炎五临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状如上腹部不适，无规律性腹痛反酸嗳气恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状疼痛厌食消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食消瘦，伴有贫血舌炎等。六辅助检查胃镜及活组织检查最可靠粘膜充血水肿渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见也可粗糙，呈颗粒状小结节易发生糜烂和出血。测定，活检标本涂片，病理切片找，细菌培养，或尿素呼气实验。慢性糜烂性胃炎又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，常和消化性溃疡浅表性胃炎或萎缩性胃炎等伴发，可单独发生。胃黏膜出现多个疣状膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型或消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。实验室和其他检查胃镜检查慢性胃炎悉尼系统分类法组织学部分内镜部分病因学局部解剖形态学后缀致病相关因素如胆汁反流性幽门螺旋杆菌等急性胃炎慢性胃炎特殊类型胃窦炎胃体炎全胃炎炎症活动性萎缩肠化生幽门螺旋杆菌部位胃窦炎胃体炎全胃炎描述水肿红斑脆性渗出扁平糜烂隆起糜烂结节皱壁肥大皱壁萎缩血管透见壁内出