和功能紊乱免疫系统有种不同类型淋巴细胞两类可损伤妊娠抗神经转移因子抗体三病理变化类病人闭封抗体缺乏，用治疗后可升高着床不充足，病人的细胞抗体测定分析阴性细胞，细胞。血管重铸滋养细胞侵入母体血管代替血管的内皮代替动脉肌层动脉不能收缩限制甚至阻断胚胎的血供如果这变化未能按时间发生则称之为“不充分”意味着没有足够封闭抗体。合体层形成“不充分”种植部位类病人抗磷脂抗体形成破坏磷脂的附着作用胎盘不能牢固地附着于子宫蜕膜血管炎受孕前阿司匹林肝素治疗蜕膜血管栓塞所致，宜用阿司匹林肝素治疗类病人对抗胎儿和胎盘的抗体变成阳性胎盘炎症绒毛炎绒毛间质炎蜕膜炎症类病人存在和抗抗体，胎盘的变化也出现两者的特点。类病人细胞和或数量增加或活性升高杀伤癌细胞滋养细胞产生损害蜕膜细胞蜕膜坏死侵蚀胎盘组织的支架细胞杀伤蜕膜细胞蜕膜炎症蜕膜充满引起炎症的细胞与类病人相同纤维蛋白沉着和纤维蛋白样物质形成胎盘自我修复纤维蛋白沉着纤维蛋白样物质滋养细胞形态学异常形态学可以由免疫攻击引起，也可出现在胎儿为遗传学异常时。四免疫紊乱分类简介类免疫紊乱相容性引起的夫妇的抗原相同孕妇父亲遗传于孕妇胚胎源于父系的胎盘表面上的分子相同不能产生封闭因子，胎儿死亡类免疫紊乱恶化时，可成为类。结果封闭抗体形成不足滋养细胞伪装无效滋养细胞不能生长分化滋养细胞死亡激活免疫紊乱治疗父亲淋巴细胞免疫，占夫妇。供体淋巴细胞免疫，占夫妇。二类免疫紊乱抗磷脂抗体，阳性时，大多数是由于不孕，失败和引起，而不是由于或其他自身免疫疾病引起。治疗从受孕周期第天开始，阿司匹林天，直至整个孕期。肝素，每天次注射，从受孕周期第天开始，直至孕周，根据检验是否能安全停药。如果肝素和阿司匹林没有使用，再次流产如果当妊娠试验阳性时才使用，再次流产如果按上法使用，妊娠成功，在周分娩，不能等到周分娩。三类紊乱抗核抗体，阳性结果阳性斑点式抗抗体引起胎盘炎症妇女自身免疫疾病筛选阴性没有或风湿性关节炎的证据治疗强的松，从受精周期第天开始，妊娠试验阳性时，改为，维持至周，直至化验结果证明可以安全停药。强的松停药方案早，晚，天早，晚，天，隔天次，天次天，天完全停药四类紊乱对精子抗原的自身免疫反应，不孕种植失败和妇女中约阳性。结果阳性夫妇不能正常受孕多次或失败治疗丈夫的细胞免疫，刺激封闭抗体产生受精前用低剂量阿司匹林，肝素和强的松治疗。子宫内受精五类免疫紊乱细胞问题正常，不孕和流产分析毒性增加，在时毒性能损伤胚胎这些细胞正常存在于血液中，然而妇女这些细胞活化并存在于子宫中。它可产生毒性细胞因子细胞因子，包括结果妨碍种植损伤胎盘细胞蜕膜坏死损害孕囊流产妊娠以后胎变慢，孕囊不规则变形，小于正常，羊水量过少。和雌激素水平过高。在中卵子质量差，卵泡数量少，事分化慢，胚胎碎裂，胚胎质量不良，当冻存和解冻时变脆，多次胚胎转移周期失败，伴阴性或上升缓慢。内膜不良发育到足够厚度足够层次或足够血供至三带征。皮肤试验在分钟至小时内阳性。治疗受孕周期前个月治疗，每周期第天克，然后检测是否起效。改变刺激方案，应促性腺激素无过敏反应者给予额外激素支持周期代理妊娠问题正常值，异常妇女产生抗神经转移因子抗体，包括改变子宫肌细胞以适应妊娠的需要，其抗体使子宫不能适应妊娠起变化。塑造内膜的三层结构，其抗体导致内膜薄卵巢对刺激抵抗，内膜发育不良干扰子宫肌发育这些抗体引起阻止妊娠时血供至子宫内膜和子宫肌抑郁纤维肌瘤睡眠紊乱加重综合征和夜汗没有血供，“聚四氟乙烯，”内膜。结果卵泡刺激不良，需要大剂量助孕药物才能唤醒。子宫内膜薄，很少内膜的三带征不能发育。血管不能进入三带。子宫平滑肌保持静止，分钟内不能收缩次。卵质量差，困难，分化缓慢或不全。低级胚胎或胚胎碎裂。妇女抑郁睡眠不良容易惊恐，经历疼痛和纤维肌痛的症状。治疗每周次，直至孕周。受孕前个月，每次周期第天克，直至抗体明显降低。刺激神经转移因子药物周,然后周,然后直至妊娠反应阳性，即停药。代理妊娠。五的免疫学诊断免疫检查指征年龄岁，次自然或次或失败年龄岁，次自然流产或或失败。刺激排卵周期，卵泡发育不良少于个卵泡枯萎卵。原因不明性不孕免疫紊乱史阳性风湿性关节炎等妊娠史有胎活产，以后反复流产者。二免疫试验验检测夫妇的是否太相似正常人个基因链试验链试验当父母亲的基因太相似时，容易发生枯萎卵，处理的方法增加每周期的排卵数，以减少精子受精的可能性，根据排出卵子的多少，减少失败率。白细胞抗体检测检测相容性引起的系列反应试验结果低值时需用或加用治疗，或时放进更多胚胎。当抗丈夫和淋巴细胞抗体上升和微细胞毒性试验变阳性时，主动免疫已起效。生殖免疫表型检测细胞这些试验检测水平细胞标志物正常值高值干扰妊娠必需激素的产生超声检查子宫内膜三带体周期天黄体酮试验在自身免疫性疾病和其他相似的免疫性疾病如流产不孕等时，可出现阳性，即阳性，或斑点法有更高阳性，但在后者多为弱阳性。抗抗体细胞分析蛋白与结合控制成熟细胞的发育，不能阻止新产生的干细胞的发育。接触蛋白子宫中的细胞灭活幼稚干细胞逃避灭活蛋白不能控制细胞干细胞很快活化成细胞细胞攻击蜕膜影响子宫内膜发育其他试验狼疮抗凝血因子激素抗体分析，血凝试验和抗甲状腺抗体测定六治疗淋巴细胞免疫治疗,概况年开始的实验动物研究年用于妇女流产次数越多或失败次数越多，免疫紊乱越严重自身免疫问题阳性，阳性，使的有效性减少。治疗适应症不明原因不孕多次失败类免疫紊乱封闭抗体缺乏夫妇相容性大，或夫妇间有个或个以上相同的抗原。无抗父亲淋巴细胞毒抗体微细胞毒交叉试验阴性方法丈夫或供体外周血淋巴细胞制成浓缩液，细胞数为，每周给患者双侧前臂皮内或皮下多点注射直至封闭抗体上升，或微细胞毒交叉试验阳性即可受孕，受孕后继续治疗周期，妊娠成功率达左右。免疫时间及次数作者或单位免疫原使用成份次用量放射线照射使用途径妊娠前妊娠后供者浓丈夫单核细胞皮内供者浓供者浓供者单核细胞全血细胞皮内新泻大学丈夫单核细胞皮内东京大学丈夫单核细胞皮内名古屋大学丈夫或供者单核细胞全血细胞皮内庆应大学丈夫单核细胞皮内大阪大学丈夫单核细胞皮内德岛大学丈夫单核细胞全血细胞皮内静脉的表现第次注射部位变红，轻微肿胀和发痒。第二次注射部位的反应比第次轻。有效维持时间通常维持终生免疫后半年如果未能妊娠，检测淋巴细胞抗体，阴性或不足者再次强化。或失败夫妇在个月内妊娠，在个月内妊娠，需进行第三次免疫以促抗体水平达到最高峰的副作用对母胎是安全的二静脉免疫球蛋白概述来自血液供体的种制剂年开始用于各种免疫紊乱疾病可改善和失败妇女的生殖结果用法有关的类妇女，没有治疗优势。在生殖失败的类妇女，对的产生有明显的降调节。对抗抗体抗多核苷酸抗体抗组蛋白抗体阳性的妇女类，可代替强的松治疗。明显改善细胞活化的类妇女的生殖过程，受精前使用的活产率为。受精前用于次失败的特发性不孕妇女，明显改善生殖过程和活产率。平衡免疫系统，避免细胞毒性反应和抑制性反应。抑制细胞产生及其杀伤力治疗机制临床效果肯定，包括致敏低球蛋白血症有关的，特发性血小板减少症和失败的病人。的免疫调理作用可产生下面的作用自身抗体合成的反馈抑制受体的降调节阻断母体内源性细胞毒性的胎盘转运独特型网络调节抑制性细胞功能的加强细胞功能的降调节细胞活化抑制妇女水平抑制临床研究复发性流产类缺乏同种免疫识别，没有异常自身免疫有效，不能代替类缺乏同种免疫识别，德国例活产婴没有评价同种免疫状态继发安慰组丹麦成功率同种免疫和自身免疫均异常类或仅类成功率类，但毒性正常和受孕前阿司匹林肝素和或强的松常规方案成功率。治疗无效或经历严重妊娠并发症提供希望改善生殖类缺乏同种免疫，水平升高，和或自身免疫异常。对活性有抑制作用在妇女，在受孕周期第天使用，并在妊娠试验阳性时重复使用，妊娠试验开始于周期天。受孕前治疗活产率和抗凝血治疗抗凝血治疗和强的松治疗反复性流产诊疗进展张建平中山大学第二附属医院妇产科流行病学概念自然流产习惯性流产反复性流产原发性继发性二发病率自然流产率次自然流产率次自然流产率隐性流产总的自然流产率为三复发率随着流产次数的增加而上升既往流产次数复发率影响复发的因素孕妇年龄岁流产的胚胎核型正常，无大体畸形的复发率较核型异常或有畸形者高。有活产史者，流产发生晚月经稀发者紧张型夫妇四病因学解剖因素占子宫畸形纵隔子宫单角子宫鞍状子宫双角子宫子宫动脉阻抗增高宫腔粘连子宫肌瘤子宫腺肌病宫颈机能不全内分泌因素占黄体功能不全多囊卵巢综合征高泌乳素血症甲状腺疾病糖尿病遗传因素占夫妇染色体异常胚胎染色体畸变基因异常感染因素占。免疫因素过去认为不明原因者以上为免疫因素所致。五预后染色体异常者，目前尚无有效的治疗方法。孕早期绒毛或羊水染色体检查，进行选择性人工流产，故预后最差，再次妊娠成功率的概率为。内分泌因素异常者，能通过有效的治疗方法，成功妊娠的概率达以上，因而预后最佳。其他因素的预后介于上两者之间二正常妊娠母胎耐受机制按逻辑推论，母体的免疫系统应对胚胎排斥，但是普遍上并不发生这种现象，说明母体免疫系统对胚胎存在耐受的作用，年和提出了种理论解释这种耐受作用，即胚胎免疫原性的缺乏妊娠期免疫反应下降已被否定子宫为免疫豁免部位胎盘的免疫屏障作用现在认为胎盘的屏障作用是主动的，即胚胎半同种移植物对母体免疫系统的耐受是种主动的机制。下面的理论对这种现象进行部分的解释学说胚胎半同种移植物的半基因来自父亲，胎儿合成的抗原被母体免疫系统当作外来的。但绝大多数胚胎仍可耐受，直至妊娠足月。考虑存在二方面的调节系统第，发生于整个母体免疫系统的变化。第二，发生于局部水平的变化母体和胎儿细胞在胎盘部位直接接触的过程中所发生的变化。不同机制的协同作用滋养细胞的独特表达类胎盘合体细胞层不表达弱表达最近发现与杀伤细胞抑制受体有关阻断了杀伤细胞的细胞毒性降低细胞活性发挥胚胎耐受作用二白血病抑制因子白血病抑制因子受体母体内膜胚泡表面有利于滋养细胞的生长和分化与其他与母胎耐受有关的机制有密切联系，如平衡，和黄体酮调节三隐蔽滋养细胞抗原合体滋养细胞所表达的抗原经过伪装避免了母体免疫系统的攻击。几种可能的伪装机制胎儿抗原特异性封闭抗体胎儿抗原覆盖纤维物质或唾液粘蛋白四补体活性降低被识别合体细胞表面的父亲抗原补体反应滋养细胞死亡衰变加速因子可提高补体破坏率膜补体蛋白可阻断补体与抗体的结合位点五吲哚胺，脱氧化酶是种酶蛋白，分解色胺酸在胎盘局部分解，减弱或抑制胎盘部位些免疫反应。六平衡主要产生炎症反应与流产有关主要产生非炎症反应与胚胎存活相致合体滋养细胞和细胞滋养细胞主要是通过作用于的平衡，在妊娠过程中，着床部位周围的子宫内膜普遍倾向于。七抑制性巨噬细胞“选择性”激活抗炎症作用胎盘巨噬细胞非选择性激活前炎症趋势八激素黄体酮促进内膜产生促使平衡倾向于生长激素人体胎盘合成生长激素胎盘生长激素在妊娠后半期母体血中替代垂体生长激素，促进母胎免疫耐受。提示和对细胞因子的