的启动或识别。由个和和各两个组成。它们之间依赖结合。为六聚体，呈球形，其每亚单位的头部是与结合的部位。和与相连。当两个以上的头部被免疫复合物中或段结合固定后，六个亚单位的构象即发生改变，导致被裂解，所形成的小片段即为激活的，它可裂解成为两个片段，其中小分子片段也具有蛋白酶活性，它依次裂解与。•必须能和结合抗体，核酸，线粒体膜，些病毒，细菌和多糖的物质才能激活经典途径，其中最主要的是抗体免疫复合物。只有分子与抗原结合，分子区的构相发生改变，的区及的中的结合位点才暴露。因此，不能与游离的抗体结合。•与结合的抗体必须提供两个以上的结合位点才能使活化。由于分子为五聚体，含五个段，故单个分子即可结合。但是单体，需要两个或两个以上分子凝聚后，才能与结合。经典途径的活化阶段•作用于，所产生的小片段释放入液相，大片段的可与胞膜或抗原抗体复合物结合。在存在情况下，可与附着有的细胞表面结合，继而被裂解，所产生的小片段被释放入液相，而大片段可与形成复合物，后者即经典途径的转化酶。•中的可与结合，可水解，所产生的小片段与水分子作用，不再参与补体级联反应左右的分子可与细胞表面的结合，形成复合物，后者即经典途径的转化酶。补体片段如何结合于细胞膜硫脂键二甘露聚糖结合凝集素激活途径识别阶段活化阶段膜攻击阶段,是型凝集素,存在于血清中，其作用像模式识别分子，识别和结合微生物表面多种碳水化合物，激活补体系统。新近在血清中又发现了另种，在人有与，在小鼠有，有激活补体作用。在正常血清中的水平低，在急性相反应时，其水平明显升高，是种急性相蛋白。急性相反应发生在病原体转化酶。旁路途径可以识别自己与非己正常情况下，体内不断产生低水平的，少数可结合于颗粒表面。若沉积于自身细胞表面，可被调节蛋白如衰弱变加速因子灭活，并中止级联反应。反之，若与缺乏调节蛋白的微生物表面结合，则可与因子形成稳定的，进而形成具有酶活性的。四补体激活的共同末端效应的形成附着于胞膜表面复合物，可与个分子联结成,即电镜下可见这种多聚体的特征性结构，为中空的多聚插入靶细胞的脂质双层膜，形成个内径为的小孔。第三节补体活化的调控调控的意义•防止补体过度消耗•确保酶促反应发生在靶细胞表面,避免过量的生物活性物质引起的炎症反应,使自身组织或细胞不受损伤调控方式活化成分的衰变灭活物质的调节•对自身细胞的保护自行衰变补体的自身调控大多数补体活化后的产物极不稳定，如,半衰期微秒的半衰期在为分钟半衰期在为分钟半衰期秒可以被羧肽酶裂解补体调节因子的作用经典途径的调节抑制物,可与活化的和以共价键结合成稳定的复合物，使和失去酶介正常底物的能力。其次，还可有效地将与结合的大分子解聚，并可明显缩短的半衰期。抑制经典途径转化酶的形成结合蛋白,与补体受体,是可溶性蛋白，属膜蛋白，二者均可与结合，并完全抑制与结合，从而防止经典途径转化酶即的组装，并加速其分解。此外，和还可作为辅助因子，促进因子对的蛋白水解作用。因子因子具有丝氨酸蛋白酶的活性，可将裂解为和。前者释放入液相，后者仍结合在细胞表面，但无转化酶活性。因子亦降解。膜辅助蛋白,表达于白细胞上皮细胞和成纤维细胞表面，可作为辅助因子，促进因子介导的裂解，但并不直接促进分解。衰变加速因子,即表达于所有外周血细胞内皮细胞和各种黏膜上皮细胞表面，可同竞争与的结合，从而抑制转化酶的形成，并促进其分解。旁路途径的调节•抑制旁路途径转化酶的组装和形成因子可与因子或因子竞争结合，进而使被因子酶解失活。此外，和也可竞争性抑制因子与结合。因子可将水解为无活性的因子和均可作为辅助因子，促进因子裂解的作用和还可增强膜与因子的亲和力。•促进已形成的转化酶解离和可促进从已形成的旁路途径转化酶中解离。•对旁路途径的正性调节作用备解索,因子与结合后发生构象改变，可使半寿期延长倍，从而加强转化酶裂解的作用。•阻碍与复合物结合，从而抑制形成•同源限制因子,也称为结合蛋白可干扰与结合。膜攻击复合物形成的调节第四节补体受体•补体受体属单链膜结合蛋白，与和有高度亲和性•补体受体属单链跨膜糖蛋白•补体受体•补体受体第五章补体系统内容补体的组分二补体的活化三补体活化的调节四补体受体五补体的生物学作用六补体与疾病第节补体的组分余种分子参与补体活化的分子甘露聚糖结合凝集素丝氨酸蛋白酶参与调节补体活化的分子可溶性分子,抑制物,备介素结合蛋白,蛋白,膜分子,膜辅助蛋白衰变加速因子,膜性反应性溶解抑制物,同源限制因子补体受体膜分子,补体活化后裂解片段的命名•以该成分的符号后附加小写英文字母表示，如等，其中裂解后的小片段为，大片段为，但例外，大片段为，小片段为•具有酶活性的成分或复合物在其符号上划条横线•灭活的补体片段在其符号前加英文字母，如第二节补体的活化在生理条件下，血清中大多数补体成分均以无活性的酶前体形式存在。只有在些活化物作用下，补体各成分才依次被激活。每当前组分被激活，即具备了裂介下组分的特性，由此形成系列放大的级联反应，最终导致溶细胞效应。补体活化的特点三个途径，最后殊途同归，产生类似的生物学效应。补体活化的条途径与补体的种功能经典途径途径旁路途径募集炎症细胞调理作用杀伤病原体补体经典激活途识别阶段活化阶段膜攻击阶段识别阶段抗原和抗体结合后，抗体发生构象改变，使段的补体结合部位暴露，补体与之结合并被激活，这过程被称为补体激活的启动或识别。由个和和各两个组成。它们之间依赖结合。为六聚体，呈球形，其每亚单位的头部是与结合的部位。和与相连。当两个以上的头部被免疫复合物中或段结合固定后，六个亚单位的构象即发生改变，导致被裂解，所形成的小片段即为激活的，它可裂解成为两个片段，其中小分子片段也具有蛋白酶活性，它依次裂解与。•必须能和结合抗体，核酸，线粒体膜，些病毒，细菌和多糖的物质才能激活经典途径，其中最主要的是抗体免疫复合物。只有分子与抗原结合，分子区的构相发生改变，的区及的中的结合位点才暴露。因此，不能与游离的抗体结合。•与结合的抗体必须提供两个以上的结合位点才能使活化。由于分子为五聚体，含五个段，故单个分子即可结合。但是单体，需要两个或两个以上分子凝聚后，才能与结合。经典途径的活化阶段•作用于，所产生的小片段释放入液相，大片段的可与胞膜或抗原抗体复合物结合。在存在情况下，可与附着有的细胞