肠促胰岛素可促进胰岛素分泌，并可促进胰岛细胞新生抑制凋亡改善功能，它的发现开启了糖尿病治疗的新篇章。和是其主要成员。除用于降糖外，国内外学者及本研究证实，单受体激动剂及双受体激动剂在神经系统退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病和脑缺血再灌注模型中通过抑制凋亡减轻炎症促进细胞增殖等方面起到神经保护的作用，。本实验率先将应用于糖尿病合并脑缺血再灌注模型，探讨其的神新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠的影响糖尿病论文脑梗死体积百分比炎性分子表达水平变化，从行为学病理学分子学方面来评价糖尿病对脑缺血损伤的损害作用。并用进行药物干预，评估药物对脑缺血再灌注以及糖尿病合并脑缺血再灌注的神经保护作用。本实验显示，与单模组相比较，模型组大鼠神经功能缺损症状更严重，评分更高，脑梗死体积显著增大，炎性因子表达量更高，进步验证糖尿病会加重脑缺血损伤。糖尿病通过炎性反应，加重脑缺血再灌注损伤，糖尿病可通过去乙酰化酶通路样受体κ等多条通路造成炎，各组大鼠体质量波动于，与造模前比较，药物组造模后体质量升高与对照组和单模组比较，模型组体质量明显下降，差异有统计学意义实验组与单模组体质量比较，无统计学差异，表。新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠的影响糖尿病论文。图各组大鼠蛋白表达比较各组κ蛋白表达比较，有统计学差异。进步两两比较，与对照组比较，模型组单模组和药物组κ蛋白表达增加与模型组比较，单模组实验组和药物组κ蛋白分分和分，各组评分比较有统计差异，两两比较显示，模型组较单模组评分升高药物组较模型组评分降低。各组脑梗死体积比比较对照组脑组织呈均匀致染色，色红其他各组染色不均匀，模型组单模组实验组和药物组正常组织呈红色，脑梗死组织为白色。对照组模型组单模组实验组和药物组脑梗死体积比分别为，各组脑梗死体积比比较，有显著差异，进步两两比较材料与方法实验动物与分组干预健康雄性大鼠只，体质量，周龄，购于北京市昌扬实验动物技术有限公司。大鼠以昼夜节律养育，湿度室温自由饮食。将大鼠随机分为组对照组只模型组只单模组只实验组只药物组只。对照组没造模处理，正常饲养。单模组模型组实验组和药物组大鼠均建立脑缺血再灌注模型，其中模型组和药物组在脑缺血再灌注模型前先建立糖尿病模型。对照组模型组单模组造模前先腹腔注射生理盐水，连续。实验组造模前先腹腔注射患者神经功能缺损重康复速度慢复发率高及预后更差。研究发现，糖尿病对脑缺血性损伤的恶化效应机制主要与半暗带挽救减少血脑屏障的破坏血管内皮细胞损伤氧化应激细胞凋亡胰岛素抵抗以及乳酸等酸性物质的堆积损害作用等有关，。但确切机制尚未完全清楚，且关于炎性反应在其中的作用研究较少。因此，探究糖尿病加重脑缺血性损伤的机制，寻找有效的减轻此损伤的药物，是目前临床研究的热点。肠促胰岛素是由肠道内分泌细胞分泌的多肽激素，可以促进胰岛素分泌。胰高血糖素样肽和葡作为其造模后血糖和体质量水平。测量脑梗死体积比，氧化苯基氮唑属于脂溶性光敏感复合物，以还原型红色和氧化型无色种形式存在，是评价脑损伤常用的指标。正常脑组织可将氧化型还原为还原型，故缺血脑梗死区域脑组织颜色呈现白色。脑缺血再灌注后，将各组只大鼠迅速断头取脑，臵于的冰箱中速冻约，去掉嗅球小脑和低位脑干，由前向后冠状切刀，即脑前极与视交叉连线中点处视交叉部位漏斗柄处漏斗柄与叶尾极之间，共分为片。脑片用染色，避光关，。但确切机制尚未完全清楚，且关于炎性反应在其中的作用研究较少。因此，探究糖尿病加重脑缺血性损伤的机制，寻找有效的减轻此损伤的药物，是目前临床研究的热点。肠促胰岛素是由肠道内分泌细胞分泌的多肽激素，可以促进胰岛素分泌。胰高血糖素样肽和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽是主要成员，其类似物为临床降糖药物。有研究将双受体激动剂用在大脑中动脉缺血再灌注急性期模型和甲基苯基氢吡啶诱导的帕金森病模型中，在减轻炎性反型组较单模组脑梗死体积比明显增大实验组较药物组脑梗死体积比明显减小药物组较模型组脑梗死体积比亦明显减小。模型组和及蛋白表达较单模组和药物组增加实验组和及蛋白表达较单模组减少。结论糖尿病加重脑缺血再灌注损伤，炎性反应在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤中有重要作用可能通过新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠的影响糖尿病论文萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽是主要成员，其类似物为临床降糖药物。有研究将双受体激动剂用在大脑中动脉缺血再灌注急性期模型和甲基苯基氢吡啶诱导的帕金森病模型中，在减轻炎性反应凋亡神经功能缺损评分等方面优于单受体激动剂，。因此本研究率先将用于糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型，观察是否能通过抑制炎性反应，减轻糖尿病对脑缺血再灌注损伤的损害，起到神经保护作用。新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠的影响糖尿病论文单模组和药物组增加实验组和及蛋白表达较单模组减少。结论糖尿病加重脑缺血再灌注损伤，炎性反应在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤中有重要作用可能通过减轻神经炎症对合并糖尿病的脑缺血再灌注损伤起保护作用。关键词糖尿病肠促胰岛素类胰高血糖素样肽脑缺血缺血性脑卒中占脑卒中总数的。糖尿病是缺血性脑卒中的危险因素和基础疾病之，糖尿病患者缺血性脑卒中的发生率是非糖尿病者的倍。缺血性脑卒中合并糖尿病死体积比明显减小，药物组脑梗死体积比明显增大与实验组比较，药物组脑梗死体积比明显增大，图。材料与方法实验动物与分组干预健康雄性大鼠只，体质量，周龄，购于北京市昌扬实验动物技术有限公司。大鼠以昼夜节律养育，湿度室温自由饮食。将大鼠随机分为组对照组只模型组只单模组只实验组只药物组只。对照组没造模处理，正常饲养。单模组模型组实验组和药物组大鼠均建立脑缺血再灌注模型，其中模型组和药物组在脑缺血再灌注模型前先建立糖尿染色，每翻动脑片，保证均匀染色，之后进行拍照，采用图像分析系统测量每张脑片的脑梗死面积和总面积，计算脑梗死体积占总体积的百分比。模型组较单模组和药物组评分明显升高，。模型组较单模组脑梗死体积比明显增大实验组较药物组脑梗死体积比明显减小药物组较模型组脑梗死体积比亦明显减小。模型组和及蛋白表达凋亡神经功能缺损评分等方面优于单受体激动剂，。因此本研究率先将用于糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型，观察是否能通过抑制炎性反应，减轻糖尿病对脑缺血再灌注损伤的损害，起到神经保护作用。新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠的影响糖尿病论文。检测大鼠体质量及血糖各组大鼠分别于糖尿病造模前造模开始予时给药后每隔及给药，即脑缺血再灌注造模后，共个时间点测量大鼠体质量和尾静脉血糖。将各组造模的数据统计平均后减轻神经炎症对合并糖尿病的脑缺血再灌注损伤起保护作用。关键词糖尿病肠促胰岛素类胰高血糖素样肽脑缺血缺血性脑卒中占脑卒中总数的。糖尿病是缺血性脑卒中的危险因素和基础疾病之，糖尿病患者缺血性脑卒中的发生率是非糖尿病者的倍。缺血性脑卒中合并糖尿病患者神经功能缺损重康复速度慢复发率高及预后更差。研究发现，糖尿病对脑缺血性损伤的恶化效应机制主要与半暗带挽救减少血脑屏障的破坏血管内皮细胞损伤氧化应激细胞凋亡胰岛素抵抗以及乳酸等酸性物质的堆积损害作用等有病模型。对照组模型组单模组造模前先腹腔注射生理盐水，连续。实验组造模前先腹腔注射，连续，药物组糖尿病造模后第天开始腹腔注射，连续。购于吉尔生化上海有限公司冰箱保存，实验前，取出，用生理盐水稀释配臵，于冰箱保存。可通过血脑屏障，故本研究腹腔注射给药。基于模型的成功率和死亡率，其间及时补充实验大鼠，保证每组大鼠数量。模型组较单模组和药物组评分明显升高，。新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠的影响糖尿病论文示，模型组较单模组评分升高药物组较模型组评分降低。各组脑梗死体积比比较对照组脑组织呈均匀致染色，色红其他各组染色不均匀，模型组单模组实验组和药物组正常组织呈红色，脑梗死组织为白色。对照组模型组单模组实验组和药物组脑梗死体积比分别为，各组脑梗死体积比比较，有显著差异，进步两两比较显示，与模型组比较，单模组实验组和药物组脑梗死体积比明显减小与单模组比较，实验组脑梗栓法大鼠局灶性脑缺血模型制备研究进展现代医药卫生，王美琴，李东芳，白波，韩玉迪，王雅楠，徐伟，薛国芳新型肠促胰岛素类似物对糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型炎性反应的影响中华老年心脑血管病杂志，。结果实验药物对大鼠血糖和体质量的影响与造模前比较，模型组药物组造模后血糖明显升高与对照组和单模组及实验组比较，模型组和药物组血糖明显升高，有统计学差异实验组与单模组药物组与模型组血糖比较，无统计学差异，表。表实验药物对血糖的影响经保护作用及机制，以及其改善糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制。结果显示，实验组较对照组及单模组体质量及血糖变化不明显，表明本实验用药剂量的对大鼠正常血糖及体质量无明显影响。给药后，实验组较单模组药物组较模型组脑梗死体积均明显减小，神经功能缺损均显著改善，炎性因子κ蛋白表达明显减少，由此证实，可显著改善脑缺血再灌注损伤模型及糖尿病合并缺血再灌注模型神经缺损功能脑梗死面